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111.
任志杰  梁超 《水运工程》2021,(10):370-375
针对在外海无掩护孤立墩施工环境条件下岩基上采用灌注斜桩存在泥浆护壁的泥皮和孔底残余沉渣降低桩基承载力、孔壁浸泡软化降低桩周土层土体强度、混凝土芯柱过长质量难以保证、硬质岩层钻孔成孔难度大、成孔工期长等技术难点,进行减小桩基入岩深度和提高桩基承载力的研究。采用灌注桩施工后进行桩底后注浆技术,对桩底沉渣和岩基裂隙进行注浆密实,并对后注浆桩基进行检测。结果表明,后注浆能提高桩基承载力,有效减小桩基入岩芯柱长度,从而保证混凝土芯柱质量,缩短施工工期。  相似文献   
112.
胡南  弋安  黄健文 《中外公路》2000,20(5):49-51
介绍厦门海沧大桥水中桩基础施工一些事故的处理情况,其中着重对护筒漏浆、塌孔的成因等问题进行了较详细的探究,并对类似问题的处理方法提出了建议.  相似文献   
113.
研究目的:钻孔灌注桩是目前主要的基础形式,随着机械设备的不断改进,钻孔和水下混凝土的工艺已日臻成熟,但一些事故仍然时有发生,给国家和企业带来了经济损失。钻孔灌注桩为典型的隐蔽工程,施工过程的技术控制将决定工程质量的优劣。因此,有必要对引起质量事故的各个环节进行研究。研究结论:钻孔灌注桩施工过程的各个工序都可能出现意外,从而导致质量事故的发生,本文针对钻孔和水下混凝土灌注过程的各个工序进行研究,从识别质量事故的表征入手,分析事故原因,结合理论研究和实践总结,有针对性地提出预防和处理技术措施,通过加强过程控制,从源头上避免质量事故的发生,确保钻孔灌注桩的成桩质量。  相似文献   
114.
本文介绍了方舱大板生产过程的高压灌注发泡工艺主要设备发泡机和层压机的工作原理及工艺过程,论述了使用高压灌注发泡设备提高大板式方舱夹芯板发泡质量的要点。  相似文献   
115.
肺组织灌注前后双向电泳的比较   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的寻找更加有效的双向电泳方法以展示肺组织蛋白。方法取6只Wistar大鼠随机分为对照组和灌注组,用丙酮/三氯醋酸法提取肺组织蛋白并进行双向电泳分离,将2-D胶银染后用ImageScanner扫描仪扫描,采用ImageMaster 2-D Elite 3.10软件进行图象分析。结果对照组2-D胶的蛋白点计数为1 095±5,灌注组蛋白点计数为1 569±10。在分子质量30-70 ku范围内,灌注组的蛋白点计数显著高于对照组(P<0.01),在其他分子质量范围内二者蛋白点计数无显著性差异。在pH值5-8、9-10范围内,灌注组的蛋白点计数显著高于对照组(P<0.01),在其他pH值范围内二者蛋白点计数无显著性差异。结论生理盐水灌注法可显著减少肺组织中的血液蛋白成分,使得肺组织蛋白可以更好的在2-D胶上展示。  相似文献   
116.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。  相似文献   
117.
介绍钻孔灌注桩施工的质量控制中,钻孔、清孔、成孔过程的控制方法,以及水下灌混凝土的灌注方法和出现故障的排除措施.  相似文献   
118.
目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。  相似文献   
119.
简单介绍了大孔径、深桩基、复杂地质层钻孔灌注桩施工工艺控制,重点论述气举反循环成孔工艺在深桩基钻孔施工中的应用以及采用旁置式漏斗灌注混凝土施工。  相似文献   
120.
神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。  相似文献   
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