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241.
病毒是计算机的大敌,近年来它所造成的危害越来越多地引起人们的极大关注,而在网络环境下,计算机病毒的防治是保证网络正常运行的重要环节。文章讨论了网络环境下计算机病毒的特点,介绍了计算机病毒的防治原理与方法。  相似文献   
242.
刘燕武 《中国水运》2007,5(3):156-157
本文介绍了免疫组合策略的基本原理,讨论了免疫组合策略的一般模型,分析了传统免疫组合策略的不足之处。在此基础上,应用资产组合选择理论的思想,提出了复合免疫组合策略这一概念及其模型,并将复合免疫组合模型转化成能用旋转算法有效求解的一般形式,从而能将复合免疫组合策略有效地应用于指导金融实务。  相似文献   
243.
本文介绍了ARP病毒攻击的原理、以及病毒发作后网络设备和主机的表象,还推荐了一款Ethereal软件,该软件针对ARP病毒发生的机理在较大的企业网中能快速、准确定位感染ARP病毒主机,同时本文简单阐述了ARP病毒防治办法。  相似文献   
244.
随着企业局域网的不断完善及规模的扩大,局域网病毒的防治在企业网络管理中已不容忽视.在计算机网络系统中,病毒瞬间即可传遍整个网络上所有登录的工作站.  相似文献   
245.
本文叙述了“尼姆达”蠕虫病毒感染计算机网络的相关情况。分析其成因和危害性,提出了消除“尼姆达”病毒的方法和措施及今后对计算机病毒的防御观点,对目前我国计算机信息和网络的建设和运行管理有借鉴作用。  相似文献   
246.
浅谈计算机病毒产生的原因,种类,特征,反病毒策略,阐述我局计算机的安全防范措施。  相似文献   
247.
免疫组织化学的研究表明相当数量的5-羟色胺(5-HT)能上行轴突从中缝背核投射到前脑的很多区域,包括腹外侧眶皮层(VLO)在内。VLO内广泛分布着5-HT1A、2、3、4受体。本研究以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察微量注射5-HT是否参与VLO内的下行抗伤害效应,并研究了5-HT1A、5-HT2、5-HT3和5-HT4受体亚型的拮抗剂对5-HT效应的影响,以明确参与该效应的受体亚型。结果表明VLO内微量注射5-HT(2、5、10μg/0.5μL)剂量依赖性抑制了大鼠甩尾反射。预先分别给予选择性5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(10μg),选择性5-HT2受体拮抗剂CPT(50ng)以及选择性5-HT3受体拮抗剂LY-278,584(2.5μg)均可部分拮抗VLO内微量注射5-HT(10μg)诱发的抗伤害效应,而5-HT4受体选择性拮抗剂GR113808(10μg)对VLO内微量注射5-HT诱发的抗伤害效应没有影响。VLO内单独微量注射NAN-190、CPT和LY-278,584对甩尾反射没有影响。研究结果提示5-HT1A、5-HT2和5-HT3受体,而不是5-HT4受体参与介导VLO内5-HT诱发的抗伤害效应。VLO内微量注射5-HT可激活其内到导水管周围灰质(PAG)的投射神经元,进而激活脑干下行抑制系统在脊髓水平产生抗伤害效应。  相似文献   
248.
目的比较捕捉法和间接法检测IgM时的特异性和敏感度差异,并探讨其产生差异的原因。方法分别用间接ELISA法和捕捉ELISA法检测活动性乙型肝炎和肾综合征出血热(HFRS)患者标本的IgM水平,并比较两者之间检出率、检测阈值、特异性的差异。结果检测稀释在PBS中的鼠抗IgM特异性抗体,两种方法的特异性和敏感度类似;检测活动性乙型肝炎和HFRS患者标本,间接法检测IgM的敏感度明显低于捕捉法;检测经二巯基乙醇处理后乙肝组和HFRS组标本,两种检测均为阴性,表明两种方法都具有针对IgM抗体的型特异性;交叉实验结果证明两种检测IgM的试剂均具有针对抗原的特异性。结论急性感染疾病的早期诊断、病毒的潜伏期感染和慢性感染的再次激活应使用捕捉法检测IgM,间接法检测IgM用于急性感染性疾病的诊断有待进一步探讨。  相似文献   
249.
王锋 《舰船电子工程》2014,34(9):100-103
由于舰艇编队网络面向战略任务的特殊性,即使出现短时失效的问题,也会给造成无法估计的损失。论文把免疫遗传思想引入到舰艇编队网络的故障诊断中进行网络故障的定位,通过分析故障诊断的目标函数把故障诊断问题转化为成二分图问题,其求解转换成0-1规划的求解问题。进而提出基于免疫遗传算法的故障定位方法。仿真结果表明,论文所设计的方案定位简单,效率高,具有可行性。  相似文献   
250.
目的构建及筛选有效干扰大鼠血管平滑肌细胞PER2基因的shRNA慢病毒载体,并测定其干扰效率。方法设计大鼠PER2的siRNA靶序列,插入慢病毒载体质粒pGLV-U6-EGFP中,构建pLentivirus-per2-rat表达重组体并转染至A7r5大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞内,利用Real-time PCR方法检测PER2基因的mRNA表达水平,筛选有效沉默钟基因PER2表达的RNAi慢病毒载体。结果经电泳、基因测序证实插入的目的序列正确,有PER2表达,成功构建了pLentivirus-per2-rat表达重组体;转染慢病毒载体pLentivirus-per2-rat至A7r5大鼠胸血管平滑肌细胞,测定转染效率达70%;Real-time PCR检测PER2基因的mRNA相对表达量,筛选出有效干扰大鼠血管平滑肌细胞钟基因Per2表达的siRNA片段,使PER2mRNA表达量下调约84%。结论成功构建了大鼠PER2的RNAi慢病毒载体,为进一步研究时钟基因的功能奠定了基础。  相似文献   
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