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101.
柴小转 《铁道机车车辆工人》2008,(3):22-25
分析了13号(13A)上作用车钩钩提杆横动量调整中存在的问题和设计存在的缺陷,提出了改进建议。 相似文献
102.
意大利式的卡布奇诺咖啡起初闻起来就很香,那是大量牛奶泡沫的味道,入口之后咖啡的苦涩和浓郁才会传达到我们的味觉神经。正如我们面前的这辆咖啡色菲亚特500,第一眼看去就有100分的吸引力抓住我的眼球,让我对这辆车跃跃欲试。英国人喝茶比较讲究丰富的茶点,和精美的茶具, 相似文献
103.
104.
《西安交通大学学报(医学版)》2020,(2):161-166
终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)是慢性肾脏病发展终末期阶段最严重的转归,患者需要透析或者肾移植才能维持生命。根据流行病学调查,ESRD患者普遍存在认知功能障碍,这是影响患者生活质量的关键问题之一。本文以ESRD患者为研究载体,基于磁共振神经影像技术阐述了ESRD、大脑结构和功能以及认知功能之间的潜在关系,并指出基于影像学标记预测认知转归是需要重点解决的问题。 相似文献
105.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(2):190-194
目的构建与鉴定含有5个拷贝缺氧反应元件(five copies of hypoxia responsive elements,5HRE)的缺氧调控表达的神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)的逆转录病毒载体。方法用PCR、酶切和连接等分子克隆技术将5HRE和人来源NT-3片段克隆入逆转录病毒载体pLNCX中,构建重组逆转录病毒穿梭质粒pLNCX-5HRE-SV40-NT3-IRES-EGFP。经PT67包装细胞包装、高速离心纯化和浓缩等方法,获得逆转录病毒RV-5HRE-NT3;用逆转录病毒感染NIH 3T3细胞48h后,流式细胞仪检测并计算出病毒滴度。结果成功构建了重组逆转录病毒载体质粒pLNCX-5HRE-SV40-NT3-IRES-EGFP,并获得相应的逆转录病毒RV-5HRE-NT3,经过高速离心纯化和浓缩后,其滴度可达9.1×10~6 cfu/mL。结论成功构建了缺氧调控表达的NT-3逆转录病毒载体,为研究外源基因的缺氧调控特异性表达奠定了工作基础。 相似文献
106.
针对欠驱动船舶在恒定速度航行下的路径跟踪问题,提出了一种在Serret-Frenet框架下,基于输入输出线性化的神经滑模控制算法.该算法利用Serret-Frenet框架下船舶运动方程的推导形式,将其转换为类似于直线航迹控制的问题,采用神经网络对基于趋近律的滑模控制进行优化,解决了趋近律滑模控制对系统模型的依赖性,提高了控制器的鲁棒性,并设计了状态观测器对控制对象状态进行重构,以解决系统状态量测量误差对控制效果的影响.在无干扰和存在干扰及参数摄动的条件下分别进行了仿真,结果表明该控制律具有良好的跟踪性能. 相似文献
107.
目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。 相似文献
108.
提出了一种基于自适应神经模糊推理系统(ANFIS)的特高压输电线路故障分类识别方法,以分类识别10种常见的输电线路故障.该方法以故障后1个工频周期内故障电流分量的标准差和四分位距作为故障分类识别的特征量.分析了噪声和谐波对这2个特征量的影响;建立了基于ANFIS的故障分类识别模型.大量仿真试验表明:提出的故障分类识别方法能快速、准确地识别各类故障,并且不易受故障初始角、故障位置和过渡电阻的影响,对噪声、谐波、电流互感器传变特性及采样频率有良好的适应性,分类识别正确率能达到99.5%. 相似文献
109.
目的探讨GDNF基因多态性与精神分裂症临床特征的相关性。方法对符合纳入标准的精神分裂症病例组及健康对照组进行临床资料收集及血样的采集,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测GDNF基因多态性。选取GDNF基因2个SNP位点:rs2973050,rs2910702。所有数据应用SSPS13.0软件包处理。结果①哈迪温伯格平衡(Hardy-Weinberg s equilibrium)结果显示,GDNF基因rs2910702在病例组中偏离哈迪温伯格平衡(χ2=24.983,P=0.000);②GDNF等位基因频率在病例组与对照组中的分布无统计学差异(P>0.05),但基因型频率分布有统计学差异(P<0.05);③GDNF各基因型与精神分裂症的临床分型、PANSS量表各因子分无明显相关性。结论 rs2973050基因型C/C、rs2910702基因型G/G可能与精神分裂症的发生有关,为精神分裂症的危险基因型。 相似文献
110.
目的探讨婴儿期起病的腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)一家系的遗传方式、临床特征、实验室及相关辅助检查、染色体核型及基因诊断等。方法按照遗传学标准家系分析纲要对患者家族成员作调查,分析临床特征,做详细的体格检查,部分行血常规、血生化、头颅CT、染色体核型检查。绘制家系发病图谱,并进行遗传学分析和基因诊断。结果先证者谱系代号为Ⅲ7,男性,5岁半。以发现双下肢进行性变细4年半就诊。家系4代41人中患病3人,死亡1例,均为男性,起病年龄为10月至1岁,所有患者均有肌肉萎缩,肢体无力,腱反射减弱或消失,跨阈步态。症状和体征随着年龄增长进行性加重。无明显智力低下。2名CMT患者及5名家系内表型正常者均发现17p11.2-p12区域内包含PMP22基因的重复突变,其亚型为CMT1A。结论 CMT是一种临床表型相似、由不同遗传方式引起的复杂性遗传性疾病,不同的临床表型由不同的基因突变引起;该家系遗传方式为常染色体显性遗传,临床分型为CMT1A;致病基因为17p11.2-p12区域内包含PMP22基因的重复突变。 相似文献