基于反步控制和神经动力学模型的带缆水下潜器航迹跟踪

为实现带缆水下潜器的航迹跟踪控制,对带缆水下潜器设计了运动学反步控制器和动力学滑模控制器,并引入生物启发神经动力学模型来平滑反步控制器中因跟踪误差较大,引起的输出速度跳变。对水下潜器折线路径跟踪进行仿真,并分析脐带缆对跟踪效果的影响。结果显示,所设计控制器的路径跟踪误差小,跟踪速度在初始阶段以及折线路径拐点处过渡平滑;脐带缆使跟踪效果变差。对带缆潜器这一刚性和柔性部件相互连接的水下运载设备而言,神经动力学反步滑模控制器能够较好地实现航迹跟踪,并有效克服传统反步控制器速度跳变的问题。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

基于γ修正的转捩模型汽车后视镜啸叫理论研究与试验验证

针对汽车后视镜啸叫声,本文中以κ?ωSST转捩输运函数为基础,引入湍流间歇度γ和动量厚度雷诺数Reθ,详细解释了汽车后视镜表面层流边界层流体变化.将经γ修正的转捩模型应用于某一具体车型,并与风洞试验、声学照相机测试相结合进行验证.结果表明,基于γ修正的转捩模型通过剪切力(或者表面摩擦因数Cf)和动量厚度θ云图可准确预测...     

雾化液滴尺寸和速度分布函数的推导

为了增强雾化液滴质量和热量的传递,有效预测与评价喷雾质量,应用最大熵原理和动量守恒定律推导出了新的雾化液滴尺寸和速度的概率密度分布函数,包括数目分布函数、数目微分分布函数、体积分布函数、体积微分分布函数与总体积公式。当不考虑速度分布时,推导的喷雾液滴尺寸分布与曹建明先前推导的尺寸分布具有完全相同的形式,其分布函数是Nukiyama-Tanasawa型雾化液滴尺寸分布函数的一种特定形式,推导结果具有普适意义。     

汽车的“神经”电控的“耳朵”——传感器（一）

（二）底盘应用传感器概况与作用 1、速度传感器：速度传感器又称车轮角速度传感器。作用监测车轮的转速．是ABS防死系统最重要的一个传感器．以电磁感应式为例：传感器把车轮转速信息传送到ECU（电子控制装置）上．ECU又用传感器的转速信号确定什么时候需要进行抱死控制。若ECU把来自车轮角速度传感器的AC（交流电）信号频率作对比后探测到车轮转速锐减，这就表明会被抱死。每个传感器由一个磁铁组成，磁铁外围由线圈包围着。传感器旁装有一个齿圈，齿圈与制动盘一起转动。[第一段]     

气液两相段塞流中双流体模型的分析

采用一维瞬态双流体模型描述了倾斜管道中气液两相段塞流的流动情况，提出了段塞单元的简化水力模型，认为段塞流是由一系列段塞单元构成，该段塞单元由流相段塞区和膜区两部分组成；通过对段塞单元的分析，采用新方法来计算段塞频率，塞单元及液相塞的长度；根据据其流动特点推导出表征气液两相间相互作用及气液两相与管壁间相作用的关联式，本文在处理相间曳力系数时摒弃以往采用经验常数的方法，而是在稳态段塞流动量守恒方程的基础上推导出新型的曳力系数表达式从而达到封闭模型的目的。     

我国经济发展的周期性波动及与铁路客货运量波动的比较

<正> 一、我国国民经济的周期性波动 1979年以来,深刻的变革,全方位的开放,促进了我国国民经济的巨大发展,长期以来困扰我们的商品短缺问题已经基本结束。然而在经济建设取得成绩的同时,改革和发展中也存在着许多困难和问题。比较突出的两个问题是:第一,有的年份物价涨幅过高,这主要集中在4个年份,一是1985年,当年价格上涨8.8％,在当时居民收入较低,承受高物价的心理准备不足且可供商品短缺的情况下,对居民的物质方面和精神方面都产生了较大的冲击。第二个高     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。