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571.
本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。 相似文献
572.
本文用连续损伤力学方法分析了多轴非比例加载下的低周疲劳损伤累积和演化过程,并导出了预测非比例加载下低周疲劳寿命的Coffin-Manson型的修正公式。 相似文献
573.
574.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 相似文献
575.
论述了曲率模态分析的基本理论,探讨了曲率模态在结构损伤检测中的应用,并举例证明了曲率模态方法具有良好的准确性,灵敏性. 相似文献
576.
笔者基于对箱涵开裂的宏观力学分析 ,运用损伤力学的理论论证了箱涵开裂的原因 ,推得了箱涵顶板所能承爱的极限荷载为 31 17kN·m ,为实际荷载的 30 %左右 ,初步估计砼箱涵的损伤区 ,极限深度 1 5 6cm .换言之 ,从损伤力学的观点可见 ,箱涵开裂是必然的 相似文献
577.
大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达及与运动功能恢复的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大鼠脊髓损伤后MAP-2表达的变化及与运动功能恢复的相关性。方法健康成年Wistar大鼠36只,随机取6只作为正常对照组,余30只制作成脊髓打击伤动物模型,随机分为5组,每组6只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,采用计算机图像分析系统,进行定量分析;用改良的Tarlov评分、斜板试验观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况及MAP-2的表达和二者的相关程度。结果大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达在损伤后1-14d呈进行性升高,并在损伤后14d达到高峰,损伤后28d较损伤后14d明显下降(P<0.01),但仍明显高于正常对照组(P<0.01),呈高水平表达;大鼠脊髓损伤后1-28d改良的Tarlov评分、斜板试验进行性升高,并在损伤后28d达到高峰,但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。MAP-2的表达和改良的Tarlov评分、斜板试验在损伤后呈正相关(|r1|=0.81,P<0.01;|r2|=0.79,P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达和运动功能的恢复呈正相关,MAP-2很可能参与了大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。 相似文献
578.
论述了铁路混凝土桥梁耐久性损伤类型,分析了各种损伤产生的原因和对混凝土桥梁工作性能的影响,并提出了预防措施,可为混凝土桥梁结构耐久性评估提供一定的参考. 相似文献
579.
选择桥梁设计方案,涉及诸多因素,这些因素在某些情况下相容,在某些情况下又相斥。为了协调这些复杂关系,并降低人为因素的影响,引入两级模糊优选模型及非结构性模糊决策理论。并运用此模型,进行桥梁的设计选型优化,得到了比较理想的结果,证明了此模型在桥梁方案比选中的实用性。 相似文献
580.
SBS改性沥青混合料损伤模型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
通过SBS改性沥青混合料的单轴拉伸试验,分析了粘弹性模型与损伤模型的特性,并耦合成粘弹性连续损伤模型;从能量的角度考虑了SBS改性沥青混合料的疲劳损伤特性和损伤效应,并建立了一种与拉伸应变水平相关的疲劳损伤模型。模型与试验吻合较好,可预测不同拉伸应变水平下SBS改性沥青混合料的疲劳寿命。 相似文献