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991.
目的 粒细胞集落刺激生长因子(G-CSF)近年来被证明在后发性白内障(PCO)晶状体后囊膜组织中表达。本研究旨在探讨G-CSF是否在PCO中发挥作用。方法 采用浓度梯度重组G-CSF蛋白处理人晶状体上皮细胞(HLEC-B3),筛选有效、合适的作用浓度。Western blotting检测G-CSF处理HLEC-B3细胞后细胞外基质(ECM)合成、上皮间质转分化(EMT)标志基因的作用。划痕实验和Transwell实验检测G-CSF处理对HLEC-B3细胞迁移和侵袭的作用。结果 80μg/L G-CSF可以促进HLEC-B3细胞增殖。G-CSF处理HLEC-B3细胞48 h后EMT和ECM合成标志基因的表达随时间明显上调。G-CSF处理HLEC-B3细胞48 h可以明显促进其侵袭,同样,G-CSF也可以明显诱导细胞迁移。结论 G-CSF可以促进HLEC-B3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT和ECM合成,可能参与了PCO的发生,抑制G-CSF表达可能是控制PCO的新策略。 相似文献
992.
993.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1):26-30
目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普钠(NO供体)4周,WKY组和SHR组用等量生理盐水腹腔注射4周。测量尾动脉血压后,采用HE染色法观察脑基底动脉和肾脏病理学改变;流式细胞术检测外周血CD4~+/CD8~+和CD4~+CD25~+T细胞比值;ELISA检测外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与WKY组比较,SHR组大鼠出现脑基底动脉内皮细胞受损、血管壁增厚、肾小球萎缩和炎性细胞浸润,SHR+NO干预组较SHR组大鼠炎性损伤程度减轻;与WKY组比较,SHR组大鼠外周血CD4~+/CD8~+的比值升高(P<0.01),CD4~+CD25~+的比值下降(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组CD4~+/CD8~+的比值降低(P<0.01),CD4~+CD25~+的比值升高(P<0.05);SHR组大鼠血清中TNF-α表达较WKY组升高(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 NO通过调节外周血T淋巴细胞亚群的比值,减少促炎因子的释放,进而改善高血压造成的靶器官损伤。 相似文献
994.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(4)
目的探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)在食管鳞癌(ESCC)组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测136例ESCC及37例正常食管黏膜组织中TMSG-1蛋白的表达情况,分析TMSG-1与ESCC患者临床病理指标的关系;培养人食管癌EC109细胞并用常用化疗药物顺铂(CDDP)干预,同时设对照组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR法检测细胞TMSG-1的表达情况。结果 TMSG-1在ESCC和正常食管黏膜的阳性率分别为52.2%(71/136)、94.6%(35/37),差异具有统计学意义(P<0.05)。TMSG-1的异常表达与ESCC组织学分级、患者的TNM分期、淋巴结转移情况相关。顺铂干预组EC109细胞的增殖抑制率较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示,干预组EC109细胞TMSG-1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。结论 TMSG-1的异常表达与ESCC的发展及转移相关,可作为较为理想的肿瘤标志物辅助诊断并指导临床治疗。 相似文献
995.
舰船电气自动化控制中受到负载增益的持续性扰动因素影响,导致输出参量存在扰动误差,需要进行稳定性控制设计,提出一种基于混沌小扰动抑制的舰船电气自动化控制稳定性设计方法。构造舰船电气自动化控制的等效电路模型,以系统效率、输出功率增益、电压和供电频率等参量为约束量,进行控制目标函数构建,采用混沌参数调制和扩频处理方法进行舰船电气控制中的小扰动抑制,采用混沌同步控制方法进行舰船电气稳定性控制,并进行了控制器的电路设计。测试结果表明,采用该方法进行舰船电气自动化控制的稳定性较好,输出增益较大,抗扰动能力较强。 相似文献
996.
997.
998.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(3):437-444
目的探讨凝血酶原基因3′非翻译区G20210A与组织因子途径抑制物(TFPI)基因5′非翻译区C399T多态性的交互作用与食管癌患者血浆凝血酶活性及病理分期的关系。方法依据TNM分期,选择新乡医学院第一附属医院2011年5月至2015年8月收治的食管癌TNMⅠ期~Ⅳ期及TNM 0期患者各198例,发色底物法测定血浆凝血酶活性,并应用PCR-RFLP技术检测各组患者的外周血白细胞的凝血酶原基因3′非翻译区G20210A和TFPI基因5′非翻译区C399T多态性,采用非条件Logistic回归分析估算凝血酶原基因3′非翻译区G20210A和TFPI基因5′非翻译区C399T与食管癌浸润与转移风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析二者多态性的交互作用对血浆凝血酶活性和食管癌浸润与转移的影响。结果Ⅰ期组G20210A(GA)、G20210A(AA)、C399T(CT)和C399T(TT)基因型频率分别为24.24%、26.77%、24.24%和25.76%,Ⅱ期组分别为34.34%、37.37%、34.85%和36.36%,Ⅲ期组分别为39.90%、42.93%、40.41%和41.92%,Ⅳ期组分别为45.45%、46.97%、45.35%和46.46,对照组分别为13.64%、14.14%、13.13%和13.64%,各分期组与0期对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.01)。G20210A(GA)和G20210A(AA)基因型患者的食管癌浸润与转移的风险均显著增加,C399T(CT)和C399T(TT)基因型者食管癌浸润的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现,G20210A(AA)/C399T(TT)基因型者各分期组和0期组的分布频率分别为7.07%、14.14%、18.18%、21.71%和1.52%,各组之间差异均有统计学意义(P均<0.01)。G20210A(AA)/C399T(TT)基因型者食管癌浸润与转移的风险显著增加,且两基因型在食管癌浸润与转移中存在正向的交互作用(γ均>1),此外,G20210A(GA)和C399T(TT)之间、G20210A(GA)和C399T(CT)之间及G20210A(AA)和C399T(CT)之间均存在正向交互作用(γ均>1)。各分期患者血浆凝血酶活性明显高于0期组,且各分期组患者之间也有明显差异(P<0.01)。突变基因型携带者的血浆凝血酶活性明显高于在同一TNM分期野生型携带者的血浆凝血酶活性(P<0.01)。结论 G20210A和C399T的基因突变均是食管癌浸润与转移的易患因素,基因突变的交互作用增加了食管癌浸润与转移的风险,这可能与其提高血浆凝血酶活性密切相关。 相似文献
999.
1000.