生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

自锚式悬索桥简化计算方法研究

基于能量原理,提出计算自锚式悬索桥受力性能的简化计算方法,对双塔三跨自锚式悬索桥导出求解加劲梁内力、挠度和主缆水平分力的基本公式.该法将自锚式悬索桥的主缆和吊杆截开,用未知力来代替,分别取主缆和连续加劲梁为隔离体进行分析,通过迭代逐步逼近,使两者满足受力协调条件,对主缆同时考虑恒载和活载作用下的挠度,对加劲梁同时考虑轴力和弯矩的作用以及梁柱效应.算例结果表明,该简化计算方法的计算结果收敛速度快,与几何非线性有限元法的计算结果吻合良好.     

重载铁路桥梁线桥偏心和道砟超厚的影响

为了便于分析有砟道床重载铁路桥梁线桥的偏心效应,在现有设计活载偏载系数理论计算方法的基础上,推导了考虑运营阶段线桥额外偏心的活载弯矩偏载系数计算式,并就曲线半径、列车运行速度、曲线超高、道砟厚度、线桥偏心等因素对活载弯矩偏载系数的影响进行了分析。结合现场实测32 m双片式简支T梁的活载弯矩偏载系数,对比了采用空间多层梁格法计算和理论计算式的结果,不同行车速度下梁格法计算结果与实测值吻合更好,仅当行车速度80 km/h左右时,梁格法计算与理论计算式的结果一致。总体上看,线桥偏心使得偏心侧活载效应增大,由于曲线上线路相对桥梁多发生向曲线内侧的偏心,对32 m梁来说在一定程度上缓解了设计状态更为不利的外梁受力;而道砟超厚则使得内梁和外梁的二期恒载效应均明显增大,对两片梁受力均不利。     

任意活载形式的简支梁支反力通用算法研究

为实现不同类型铁路活载下简支梁支反力的快速准确求解,提出了一种利用Heaviside函数推导任意活载作用下简支梁支反力通用完备解的算法。该算法构建了一种可自定义的活载格式以定义任意活载,即将任意活载分解为集中荷载、有限长度均布荷载、无限长度均布荷载三大类荷载;利用弯矩平衡法以及各加载边界条件与Heaviside函数的等价变换关系,推导得到任意活载的支反力通用完备解;将该算法编入设计程序,结合铁路墩台设计控制工况的判据,采用冒泡法可得到控制工况的支反力。以3组不同梁跨组合下的双孔重载控制工况为简支梁支反力算例,计算结果表明：该通用算法与MIDAS Civil软件计算的简支梁支反力误差均在1%以内,计算精度高;ZK活载、ZC活载与UIC活载的比例关系进一步验证了本文提出的支反力通用算法计算结果的正确性。     

高血压中枢发病机制的研究进展

高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。     

素填土化学灌浆补强加固处理

本文从素填土成分和结构入手,介绍水泥－水玻璃化学灌浆技术,并结合典型工程实列,说明素填土化学灌浆补强加固处理具有快速、有效和经济等优点,可进一步推广使用。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

高压氧对正常大鼠血中一氧化氮及磷酸肌酸激酶含量的影响

目的 探讨０．２ＭＰａ高压氧（ＨＢＯ）对正常组织一氧化氮（ＮＯ）系统和血清磷酸肌酸激酶含量的影响。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，随机分成对照组和ＨＢＯ处理后第１、５、１０、２０、３０天组。分别于０．２ＭＰａ ＨＢＯ处理后第１、５、２１０、２０、３０天用流式细胞仪测定大鼠海马神经 环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量及用琼脂糖凝胶电泳法测定血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶（ＣＫ－ＢＢ）浓度的变化。结果 ＨＢＯ     

ACE基因多态性与阳性卒家族史性脑卒中的相关性

探讨血紧张素转换酶基因插入／缺失多态性阳性卒中家族中性脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应技术检测４７例阳性ＦＨＳ和１４５例阴性ＦＨＳ脑卒中患者的ＡＣＥ基因插入和缺失多态性。结论认为ＡＣＥ基因缺失多态性阳性ＦＨＳ性脑卒中的形成中以起重要作用。