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71.
目的观察早期糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系,为糖尿病视网膜病变(DR)的临床研究及治疗寻找有效的手段。方法将36只雄性SD雄性大鼠随机分为正常对照组(M)、糖尿病1月组(M1)、2月组(M2)和3月组(M3)。取视网膜标本制成视网膜血管铺片,采用荧光免疫组织化学法观察VEGF的表达,透射电镜观察各组视网膜血管损伤的形态学改变。结果VEGF荧光免疫组化:M1组未见明显表达,M2组9只鼠中有5只表达增强,M3组有8只表达增强。视网膜血管透射电镜观察:M组未见异常改变,从M1组开始出现异常改变,且随着病程延长,改变增加明显,以M3组最为显著,表现为神经节细胞层血管内皮细胞肿胀,向管腔突出,细胞核内异染色质凝集居边,细胞质内线粒体明显肿胀,粗面内质网呈池样扩张,血管周围胶原纤维明显增生,并可见到闭锁的毛细血管。结论糖尿病发展的早期,视网膜超微结构的改变早于VEGF的表达;随着病程进展,VEGF在视网膜上的表达呈逐渐增强的趋势,提示VEGF在早期DR的发生发展中起重要作用。 相似文献
72.
糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)程度与血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量之间的关系。方法 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分 3组 :糖尿病不伴DR(NDR)组 ,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组 ,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组。采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量 ,记录糖尿病病程。结果 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高 ,NDR组为 (5 13.71± 16 8.92 )ng·L- 1 ;NPDR组为 (738.4 2± 337.4 2 )ng·L- 1 ;PDR组为 (95 4 .81± 2 6 1.2 0 )ng·L- 1 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论 糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关 ,血清VEGF含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标 相似文献
73.
吴志祥 《上海铁道大学学报》1998,19(1):64-66
探索乳癌病人术后的主要心理负担因素及有效疏导的对策。方法用自编生活事件问卷及SAS焦虑自评量表和SDS抑郁自评量表,对乳癌术后半年至5年间的74例病人进行了书面调查,用统计学方法进行处理。 相似文献
74.
75.
目的 探讨术中放疗对宫颈癌Ⅱb 患者细胞免疫功能的影响。方法 在放疗前后,用流式细胞技术检测61 例宫颈癌Ⅱb 患者T淋巴细胞亚群水平(包括CD4、CD8、CD4/CD8)的变化。其中28 例行术中放疗(IROT),33 例行单纯放疗(SR),并与20例正常人作对照。结果 单纯放疗组和术中放疗组在放疗前CD4,CD4/CD8 均明显低于正常组(P<0.001),而前两组间CD4、CD8、CD4/CD8 无显著性差异;放疗后两组CD4、CD4/CD8 较放疗前均下降,CD8 上升,单纯放疗组CD4、CD4/CD8 明显低于术中放疗组(P<0.05)。结论 与单纯放疗相比,宫颈癌术中大剂量放疗对患者免疫系统的影响较轻,有利于机体的恢复。 相似文献
76.
《都市快轨交通》2014,(12)
目的 比较后路脊柱截骨术和牵引辅助后路广泛松解术治疗重度脊柱畸形的围手术期并发症和初步疗效。方法 回顾性比较研究我科收治的29例重度脊柱畸形患者资料。2013年8月~2014年6月,行牵引辅助后路广泛松解术矫形患者(牵引组)12例;2012年6月~2013年8月,行后路脊柱截骨手术矫形患者(对照组)17例。牵引组术前主弯Cobb角平均为111.8°,而对照组为115.2°;牵引组术前最大后凸角度平均为113.3°,而对照组为118.5°。比较两组间术后90天内的并发症发生率以及临床疗效。结果 两组术前平均年龄、性别比、体重指数、主弯角度、主弯柔韧度、最大后凸角无统计学差异。牵引组手术时间、术中出血量、置钉密度及围手术期并发症明显少于对照组,但两组的畸形矫正率相当。结论 牵引辅助后路广泛松解术治疗重度脊柱畸形,可避免侵袭性大的操作、缩短手术时间、减少出血量,并显著减少了围手术期各种并发症,但矫形效果相当。 相似文献
77.
78.
79.
《西安交通大学学报(医学版)》2015,(5):580-586
目的观察H2O2诱导原代培养SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化及其来源。方法取1~3d内新生SD大鼠视网膜进行原代细胞培养,以100μmol/L H2O2作用0、2、4、8、12、24h,采用MTT法进行细胞活力检测,应用Hoechst 33342染色法进行细胞凋亡检测,以Fluo-3AM为细胞内Ca2+探针并利用荧光激活细胞分类技术(FACS)进行[Ca2+]i检测,确定H2O2诱导细胞损伤及凋亡过程中[Ca2+]i的变化;应用细胞外Ca2+螯合剂EGTA初步检测H2O2诱导的[Ca2+]i变化是否源于细胞外Ca2+内流。结果 100μmol/L H2O2可诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡,且凋亡数目呈时间依赖性递增;100μmol/L H2O2作用2~24h均可显著降低细胞活力,而[Ca2+]i的升高出现在H2O2作用2h且维持至12h,然后逐渐下降,至24h恢复至正常水平;0.5~5mmol/L EGTA可显著削弱由100μmol/L H2O2作用2h导致的[Ca2+]i增加。结论在H2O2诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡过程中,[Ca2+]i的升高发生在凋亡的早期阶段,而非细胞凋亡全过程中;H2O2的损伤作用所导致的[Ca2+]i升高部分来源于细胞外Ca2+的内流。 相似文献
80.