先进的凸轮轴相位调节机构

21世纪的轿车需要高效、节能、环保型内燃机。而传统的发动机配气机构固定不变的缺点已越来越显得不适应时代需要。为此,可变气门进气机构作为发动机设计的新技术,近10年来得到迅速发展和普及。德国大众公司的帕萨持B5轿车、奥迪A6轿车和A4(Bora)轿车上都安装     

舵减摇系统

本文提出了一种新的舵减摇控制系统，利用偏航信号构成指数函数，以调节减摇信号的大小，在尽可能少地影响舵系统的正常功能的条件下，完成的减摇动作，以达到舵减摇的目的。     

电力机车在不同环境温度下的通风调节

针对电力机车在不同的环境温度下对通风量的需求不同的情况,采用变风量系统来满足要求。文章阐述了通风机风量的调节方法,同时简要说明了通风系统的信号反馈及风压继电器的改进情况。     

芪丹通脉片对急性缺血再灌注大鼠心肌信号转导系统PI3K/Akt和Erk1/2的影响

目的观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪丹通脉片预处理组。生理盐水或芪丹通脉片灌胃7 d后,大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注4 h。伊文氏兰和TTC染色测定心肌梗死范围,计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值(%,IS/AAR);TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot测定信号蛋白的表达。结果芪丹通脉片组的心肌梗死范围明显小于模型组[(28.8±8.4)%vs.(49.1±10.3)%,P<0.01];其心肌细胞凋亡指数亦显著低于模型组[(11.6±2.3)%vs.(20.3±4.5)%,P<0.01];而其Akt和Erk1/2的磷酸化表达水平增加,与模型组比较分别增加了2.5倍和1.9倍(P<0.01,P<0.05)。结论芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,并影响生存信号通路PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平。     

采埃孚8HP系列自动变速器动力流矢量分析(下)

<正>5.D4=B+D+E当变速器进入4挡,离合器C松开,离合器D开始接合,输入轴不再由离合器C输入给第三排齿圈3以及第四排太阳轮4,而是仅由第二排行星架2常输入;由于第二排行星齿轮机构中,并没有相对固定的部件,那么行星架2的动力将按照以后的关系按照比例送给第二排太阳轮2以及齿圈2;那么由于离合器E接合,那么第三排太阳轮3就等于直接连接到了齿圈3,所以此时第三行星排就是传动比为1的状态,3个部件整体旋转;而又由于离合器D接合,那么第四行星排的行星架4又等于第三行星排的行星架3等于齿圈3,也就等     

国外几种汽车气制动的自动调节臂

欧洲经济共同体(EEC)和联合国欧洲经济委员会(ECE)的汽车制动法规中都规定:“常用制动器的磨损应能自动调整”。在发达国家,自动调隙装置早已成为各种汽车、挂车的基本装置。在重型汽车的鼓式气制动器中,大多采用具有自动调节制动间隙功能的调节臂,即自动调节臂。国内已有厂家参照并试制成功,试用效果较好。     

一种拥挤数量调节的非均衡网络交通流动态演化模型（英文）

基于经济学非瓦尔拉斯均衡理论, 采用经济学中市场摸索过程模拟出行者路径选择行为; 假设城市出行者在路径决策过程中, 考虑路径出行时间和关键路径拥挤程度的共同影响, 以价格拥挤混合均衡交通流模式为基础, 建立了一种价格-拥挤混合调节的非均衡网络交通流动态演化模型, 并验证了模型稳定状态与均衡的等价性; 基于简单的测试网络和中型路网, 对演化模型进行了模拟, 描述了非均衡网络交通流的演化过程与非均衡状态下交通网络的整体表现。研究结果表明: 时间价格调节模型的演化结果符合经典的Wardrop第一原理, 拥挤数量调节的结果使得OD间各路径上关键路段的拥挤程度一致, 价格-拥挤混合调节的结果会使路径流在走行费用较小和拥挤程度较低的路径上相互进行调整, 其动态演化过程波动性要大于单一调节的情况; 在测试路网中, 考虑采用拥挤程度对路径进行选择的行为, 使得整个路网拥挤均匀程度整体提高62%, 但路段饱和度均值却从0.60增大到了0.64, 表明路网整体上变得拥挤; 若考虑两者的共同调节, 最拥堵路段饱和度从0.936下降到0.787, 均匀程度整体提高46%, 且路段饱和度均值降低, 路径行程时间变小, 拥堵得到改善; 中型路网的测试结果也表明这种混合均衡模式能灵活、客观地描述路网交通流动态演化过程, 获得较为合理的路网系统的稳态流量。     

类叶升麻苷通过激活ERK1/2诱导血红素加氧酶-1的表达

目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,类叶升麻苷可以诱导HO-1的表达上调,类叶升麻苷激活ERK1/2,后者激活介导类叶升麻苷诱导HO-1的表达上调,因为PD98059预处理后可以减弱类叶升麻苷引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论类叶升麻苷通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。