全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

浅谈河道清淤疏浚技术

在水利工程中，加大河道清淤疏浚力度，提高排灌、泄洪能力刻不容缓。本文阐述一种河道清淤疏浚的有效途径，说明该技术的工作原理、结构类型、技术参数及工程应用实例。     

油船/化学品船应急海底门的设计

本文系统地阐述了规范对船用应急消防泵及舱、应急海底门的布置和设计要求。     

公路地基真空排水预压法探讨

真空排水预压法与堆载预压法相比具有加载快、无需堆载材料、不会失稳等优势,适用于加固软土特别是含水量较高的超软土地基。真空-堆载联合预压法的应用也越来越多。经过国内外十几年的探索,真空排水预压法日趋成熟,已经成为大面积应用的加固软土地基的行之有效的方法之一。     

城市轨道交通车辆制动性能模拟仿真与试验研究

利用Matlab/Simulink软件对城轨车辆的制动系统进行建模,然后对AW2负载情况下的纯空气制动能力进行仿真分析,并借助苏州轨道交通2号线试验平台对AW2负载的纯空气制动能力进行试验研究,将试验结果与仿真结果进行对比分析。结果表明所得到的仿真结果与试验测试结果基本吻合,并且都满足验收标准,说明仿真结果具有较高的可信度。     

公路路基处理中高真空击密的施工技术

以某一工程为例,深入探讨和分析了此问题,提出在路基处理中高真空击密技术应用的有效性和可行性,希望能够为这类工程的建设提供一个借鉴的作用。     

真空联合堆载预压处理软土地基的施工工艺

通过对具体工程的施工工艺研究,结合地区高速公路软基处理的实践经验,对真空联合堆载预压处理软土地基的施工工法进行了总结和阐述.     

吹填软弱土夹层的真空预压加固方法探讨

天津沿海地区围海造陆通常采用淤泥质土,由于水力分选和吹填工艺的原因,易形成软弱土夹层,对新吹填土真空预压加固效果产生不良影响,产生加固后无法达到使用要求的现象。文章通过分析吹填软弱土夹层的形成原因及其含水量大、压缩性高、抗剪强度低和渗透性差等特性对加固效果的影响。根据沉积时间的不同,探讨了3种处理方法:吹填砂性土法,二次真空预压法和深浅排水板结合处理方法。并结合3个典型工程实例,论述了3种方法在工程中的成功应用。     

基于ASP.NET的B/S架构的软件在Windows7系统下的部署

本文重点研究了对于B/S架构的软件在Windows7系统下部署时应该采用的一系列方法及在部署时遇到的一系列问题的解决方案。文中分析了利用ASP.NET开发的B/S架构的软件的优点并在此基础上介绍了软件部署的流程。本文在分析过程中结合具体实例提出了部署中一些常见问题的解决方案。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。