非饱和重塑黄土抗剪强度影响因素的试验研究

通过直剪试验研究了非饱和重塑黄土在不同含水量、干密度与加荷等级情况下的粘聚力与内摩擦角变化,以确定含水量、干密度与加荷等级分别对非饱和重塑黄土抗剪强度的影响。从黄土矿物成分的微观角度分析了含水量与干密度对黄土抗剪强度造成影响的原因。受颗粒之间的相互作用与粒间水的张力作用,非饱和重塑黄土的粘聚力随干密度的增大而增大,呈指数变化;非饱和重塑黄土的内摩擦角随干密度的增大而少量增大,近似呈线性变化。     

尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制

目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3～5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10～10~(-7) mol/L)孵育1～24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10~(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10~(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10~(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10~(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10~(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。     

重塑土简易制样技术及工程应用

现有的室内制样技术往往存在周期长,步骤繁琐,试验设备要求高等问题,因而在雨季时指导公路施工常常存在诸多困难。针对此问题,利用试验室常规试验设备,通过简单的组合与改装,提出了一种新的简易制样技术。并以重塑土为例,简要介绍该制样技术在直剪试验、渗透试验、压实试验等常规试验中的应用。     

重塑土重塑屈服压力与压缩特性试验研究

通过对取自不同地方的软土配置不同初始含水率的重塑土样进行单向压缩试验,分析研究了重塑土的压缩特性。     

不同干密度下重塑南阳膨胀土的电化学阻抗谱特性研究

采用电化学工作站,对不同干密度下南阳重塑膨胀土进行电化学阻抗谱检测,借助等效电路参数探究干密度与重塑南阳膨胀土电化学阻抗谱之间的规律。结果表明:5种干密度的重塑膨胀土的电化学阻抗谱均呈现非Randles模型。随着干密度的增加,和试样孔隙比有关的溶液电阻Rs和电荷转移电阻Rt单调减小,双电层电容CPE-T逐渐增加。土体内部孔隙水的状态可以通过溶液电阻Rs衡量;土体内部的孔隙连通性可以通过电荷转移电阻Rt衡量;土体的孔隙结构和溶液浓度对双电层电容CPE-T有影响。电化学方法适用于表征膨胀土的压实特性,丰富了电化学阻抗谱的研究范围。     

原状粉质黏土抗剪强度的恢复试验研究

利用静力三轴仪对长春地区原状土进行固结不排水抗剪强度试验,根据摩尔强度理论得出原状土的抗剪强度指标c和φ值。然后加入不同含量的氯化钙、明胶及氯化钙、明胶组合剂,对扰动土进行重塑,分别得出与原状土强黏聚力明胶含量,与原状土内摩擦角氯化钙含量,以及原状土黏聚力和内摩擦角两者添加剂组合含量,并分析黏聚力和内摩擦角影响因素和加入添加剂重塑土抗剪强度变化的原因。研究结果表明:含1%明胶、7%氯化钙重塑土黏聚力和内摩擦角与原状土基本拟合。     

香港地铁引导城市发展的“三步走”战略

本文介绍了香港城市土地及布局形态,对香港地铁引导城市发展"三步走"战略的理念、方法以及实施效果进行了深入分析和探讨,为国内探索轨道引导城市发展提供了参考。     

骨髓间充质干细胞对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌营养素-1(CT-1)的表达,并用骨髓间充质干细胞移植对其干预,探讨CT-1与心室重塑之间的关系。方法随机选取Wistar雄性大鼠50只,10只作为假手术组(A组);40只作为心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支(LAD)致心肌梗死24h后,分别随机抽取一半数量存活大鼠作为心肌梗死对照组(B组)及BMSC移植干预组(C组)。BMSC移植干预组(C组)通过尾静脉注射1mL BMSC细胞悬液于大鼠体内;A组、B组分别注射无血清培养液DMEM 1mL,6周后采用Real time PCR及免疫组化、Western blotting分别检测非梗死区CT-1的mRNA及蛋白表达量。结果 6周后,B组非梗死区心肌样本中,CT-1mRNA及蛋白表达量、左心质量指数,同A、C组相比均显著升高,且差异有统计学意义(P<0.05);C组非梗死区心肌中CT-1mRNA及其蛋白含量、左心室质量指数均较A组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组以上指标则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞能够抑制大鼠心肌梗死后CT-1mRNA及蛋白表达,从而改善心肌重构。     

肺动脉高压大鼠肺动脉中PKC、TGF-β1的表达及5-HT_(2A)受体拮抗剂对其表达的调控

目的探讨5-HT2A受体参与肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。方法腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型;5-HT2A受体拮抗剂(盐酸沙格雷酯)灌胃3周为干预组;腹腔注射生理盐水为对照组。HE染色观察肺动脉结构的变化;RT-PCR和Western blotting技术检测蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥厚指数明显升高(P均<0.05);内皮细胞脱落消失,肺动脉管壁增厚,管腔狭窄;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA的表达明显升高。与模型组相比,干预组mPAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05,P<0.01);中膜厚度及管腔狭窄程度也明显改善;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 5-HT2A受体拮抗剂可降低肺动脉压力,改善肺动脉高压导致的肺动脉重塑,其作用可能是通过PKC/TGFβ1途径实现的。     

铁路高质量发展阶段的动能重塑

经济新常态下,铁路既有的"要素驱动、投资规模驱动"模式难以为继,进行动力变革是铁路实现高质量发展的必然选择。在阐述铁路动力变革现状的基础上,从要素禀赋、产品结构、制度供给等方面,分析了影响铁路动能重塑的主要因素,提出通过聚集新要素,打造新载体,构建新机制重塑铁路发展动能的途径。