隧道围岩变形预测的GM(1,1)模型优化分析

基于灰色理论的GM（1,1）模型对隧道围岩变形进行短期预测,研究结果表明,隧道围岩变形差值数列的光滑性比累计变形数列的光滑性好,用围岩位移变形差值数列作为原始数列,预测精度更高。     

寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。     

IN SITU IMMUNOHISTOCHEMISTRY STUDY OF INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE－1（ICAM－1） IN CHRONIC COLITIS AND COLON CANCER

ＩＮＳＩＴＵＩＭＭＵＮＯＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＳＴＲＹＳＴＵＤＹＯＦＩＮＴＥＲＣＥＬＬＵＬＡＲＡＤＨＥＳＩＯＮＭＯＬＥＣＵＬＥ－１（ＩＣＡＭ－１）ＩＮＣＨＲＯＮＩＣＣＯＬＩＴＩＳ　ＡＮＤ　ＣＯＬＯＮ　ＣＡＮＣＥＲＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ；ＬｉｕＹｏｎｇ；...     

亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响

目的　探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法　检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果　大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论　亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2 的浓度有关     

30Mn23Al4Cr5超低温无磁钢的冷加工强化

本文研究了冷加工对30Mn23Al4Cr5超低温无磁钢硬度、强度、塑性和冲击韧性的影响,试验结果表明,随着冷轧比的增加,硬度和屈服强度按抛物线规律增加,塑性和韧性按抛物线规律降低,而抗拉强度近似线性增加,冷轧引起的位错塞积和形变孪晶结构导致强度增加及塑性与韧性降低。     

一种新的预测模型及其应用

在传统累加的GM(1,1)模型基础上,提出了一种新的基于混广义累加生成的GM(1,1)预测模型.给出了混广义累加生成的定义,并在此基础上建立了新模型,研究了该模型的参数辨识和模型的求解算法.给出了预测应用实例,比较分析了该模型和其他几种模型的预测精度,结果表明该模型的预测效果是最优的.     

关于应用GM(1,1)模型建立交通量预测模型的研究

灰色预测有其应用条件的限制，在交通流量统计的基础上，就不同累计时间的GM（1，1）交通量模型预测效果进行对比研究，可得出累计时间越长模型精度越高并且累计时间太短不宜用GM（1，1）建模的结论。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠尿转化生长因子-β_1排泄率及肾小球病变的影响

目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,atRA)对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾小球病变的保护作用。方法20只雄性SD大鼠分糖尿病维甲酸治疗组、糖尿病对照组和正常对照组。糖尿病维甲酸治疗组每天给予全反式维甲酸10 mg/kg体质量皮下注射,共7 d(n=6)。检测尿蛋白和转化生长因子-β1(TGFβ1)的排泄率、血清、尿液及肾组织一氧化氮(NO)水平和肾脏病理变化。结果糖尿病对照组尿蛋白及TGFβ1排泄率、血清、尿液及肾组织NO水平和肾小球基质比例明显高于正常对照组,全反式维甲酸则减轻了这些变化。结论全反式维甲酸具有延缓糖尿病肾小球病变进展的作用,这种作用可能与抑制TGFβ1和NO的分泌有关。     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用     

EFFECT OF ANGIOTENSIN Ⅱ RECEPTOR SUBTYPE ⅠON THE FIRING RATE IN CATECHOLAMINERGIC TUMOR CELLS

AngiotensinⅡ (AngⅡ ) playsanimportantroleintheregulationofbloodpressure[1 ] .Theac tionofAngⅡismediatedmainlybystimulationoftheangiotensintype 1(AT1 )receptorandinvolvesintheactivityofcatecholaminergicsystem .Im munostainingstudieshaveindicatedthattheAT1 re ceptorexistsonthecatecholaminergicneurons[2 ] .AdministrationofAngⅡintorat’sbrainincreasedtheconcentrationsofdopamine ,epinephrine ,andnorepinephrineinthebrain[3 ] .Althoughanatomicalandfunctionalevidencessupporttheinteractionbe twe…