H_2控制在舰船主动隔振系统中的应用研究

对双层隔振系统采用H2最优控制策略进行主动控制研究,确定双层隔振系统的输出控制目标,采取不同的反馈控制变量,得到外界干扰与输出目标的幅频特性曲线;通过分析幅频特性曲线,比较各反馈控制的优缺点,从而确定最佳控制策略。     

计及移相角的多边形自耦变压器12脉波整流系统分析

多边形自耦变压器一定程度上减小了整流系统的体积,节约了变压器制造成本。为使多边形自耦变压器输出较大的二次侧电压值,优化多边形自耦变压器移相角,分析多边形自耦变压器移相角对12脉波整流系统输入侧电流谐波总畸变率,输出侧电压纹波系数,变压器、平衡电抗器、零序电流抑制器等效容量的影响;对比移相角在π/6、π/2时各个参数的值;提出适用于升压场合的多边形自耦变压器升压移相角;仿真实验验证了理论分析的正确性。同匝比时,多边形自耦变压器采用新移相角其输出电压幅值约为输入电压幅值1.4142倍,等效容量约为62.8%,较传统隔离式变压器等效容量小约37.2%。     

TOP2A基因表达与乳腺癌HER2通路的相关性

目的探讨乳腺癌蒽环类药物靶点TOP2A(DNA topoisomeraseⅡalpha)基因表达水平与HER2(human epidermal growth factor receptor 2)、PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因表达及PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)基因突变的相关性,为乳腺癌预后及药物疗效判断提供参考依据。方法回顾性分析我院经病理确诊的96例乳腺癌患者的手术切除肿瘤样本,通过分支DNA-液相芯片法检测TOP2A、HER2、PTEN基因的mRNA表达水平,通过xTAG液相芯片法检测PI3K基因突变,并对检测结果应用SPSS19.0软件进行Spearman相关分析,明确TOP2A与HER2通路基因的关系。结果蒽环类药物靶点TOP2A和HER2存在共表达性,HER2基因高表达时,TOP2A趋向于高表达(P=0.01)。PTEN表达与TOP2A表达无统计学差异性关系。PI3K突变与TOP2A表达存在正相关关系,PI3K突变时TOP2A趋向于高表达(P=0.004)。结论蒽环类药效预测因子TOP2A与HER2通路的关键因子相关,提示HER2表达和PI3K突变是调控TOP2A表达的重要因素,为研究化疗药物耐药提供了重要的参考依据。     

海上无线通信网络路由协议分析研究

针对海洋环境上无线通信网络应用中的路由协议进行研究。首先,介绍无线网状网络的网络拓扑结构,并对在其中所采用的DSR和AODV两种路由协议进行详细分析;然后,介绍NS2平台的主要功能和操作基本步骤;最后,在设定的海洋环境下,研究基于NS2平台下的DSR和AODV路由协议的仿真实验,并通过分组发送成功率和分组传送时延这2个网络性能指标进行性能对比分析。通过仿真实验结果可看出,AODV协议更加符合海上通信要求。     

冻融循环下纤维水泥改良风积沙NMR试验研究

新疆和若铁路沿线属于季冻区,路基基床表层采用玄武岩纤维加筋水泥改良风积沙填筑时,运营期间会长期受冻融循环的影响.为了研究冻融循环作用对玄武岩纤维加筋水泥改良风积沙微观结构的影响,对其进行0,4,7,10,14和18次冻融循环条件下的核磁共振试验,单次冻融循环的冻结和融化时间均为12 h,冻结温度和融化温度分别为?20℃和20℃.研究结果表明:T2时间分布于0.1～10000 ms之间,随着冻融循环次数增加,纤维水泥改良风积沙的T2谱向右移动,达到14次冻融循环后,T2谱的变化不明显;纤维水泥改良风积沙的小孔和中孔的比例随冻融循环次数的增加而降低,而大孔的比例逐渐提高,14次冻融循环后,孔径分布趋于稳定;纤维水泥改良风积沙的孔隙率和最可几孔径随冻融循环次数呈双曲线增长.本文成果解释了冻融循环作用对纤维水泥改良风积沙力学性能影响的微观机理,对沙漠季冻区铁路路基基床的设计与施工具有参考价值.     

基于COPERT模型车辆尾气诱发城市污染的评估方法

在几条能代表城市交通状况的主干道进行了污染物检测实验,考虑的参数作为计算道路交通车辆尾气排放造成空气污染COPERT模型的输入量。根据大量计算,提出了一个以道路上车辆尾气排放量为评价指标的道路分类图表。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。