动力总成悬置支架多目标拓扑优化和强度分析

基于Optistruct,以支架的最小柔度、最大固有频率作为优化目标函数;以应力、体积作为约束函数,对一发动机后拉杆安装支架进行拓扑优化,优化结果表明:在满足悬置支架强度和模态要求下,质量减少了12%。     

汽车注塑件典型外观缺陷分析及消除对策

注塑件在制造过程中经常会出现各种外观缺陷,通过列举汽车注塑件成型过程中典型的质量缺陷,结合实际,从产品设计、模具设计与制造、原材料、注塑工艺等方面,剖析了产生外观缺陷的原因,并提出切实可行的解决办法,以期最大限度的减少外观缺陷,提高注塑件的质量,从而达到满足整车质量目标的要求。     

基于Moldflow的仪表面罩熔接线验证与结构优化

建立了分析模型,应用Moldflow软件对仪表面罩进行了注塑仿真分析。分析结果表明了熔接线位置,将其与实际零件熔接线缺陷进行了对比验证;同时从仪表面罩结构设计角度提出了可行性解决方案,并总结了在零件结构设计过程中导致熔接线缺陷的关键要素。对比验证结果表明:模流分析能有效指导优化仪表面罩结构,从而减少零件试模次数,提升零件质量,降低制造成本,缩短设计周期。     

某商用车散热器面罩开裂分析与改进

为解决散热器面罩开裂问题,提出了焊点优化方案和散热器面罩加强板外置/加强板内置方案,并进行了模块化设计,制定了2组改进措施。有限元分析结果表明:2种改进措施与原状态相比,均有良好应力改善效果,满足应力要求。     

桁式组合拱桥病害成因与处治方法研究

介绍桁式组合拱桥的典型病害,研究该类桥梁病害的成因,建立桁式组合拱桥的有限元模型,并进行结构的静力、动力分析。结合现场检测结果的结构病害,分析桁式组合拱桥典型病害产生的根源。根据该类桥梁的病害成因,提出几种桁式组合拱桥典型病害的处治方案。最后,通过实际的桁式组合拱桥检测加固工程,验证加固效果。通过对桁式组合拱桥典型病害成因分析和处治方法研究,为该类桥梁的加固建设提供借鉴。     

信号交叉口集聚车辆的跟驰行为分析与建模

为了更好地模拟城市信号交叉口集聚车辆的跟驰行为,进而应用于城市信号交叉口信号配时和交通流理论研究,采用一种基于视频的交通流数据采集方法来采集信号交叉口的微观交通行为数据.运用灰色关联分析方法对采集到的微观交通数据进行分析,挖掘出其中的有用信息,从而寻求能够最大程度反映信号交叉口集聚车辆跟驰行为的影响变量.构建城市信号交叉口车辆集聚过程中的跟驰模型并进行参数标定、效果验证和比较分析.研究表明,新提出的跟驰模型能够很好地拟合信号交叉口集聚车辆的跟驰行为实测数据,其拟合性和稳定性优于重新标定后的扩展GM模型.     

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飞机多机种出动架次率是衡量飞机作战效能的重要指标,本文对空军场站军用飞机多机种（型）出动架次率进行了研究。通过对飞机出动回收过程的描述,基于排队理论建立多服务器多服务率的飞机多机种（型）出动回收网络模型,并采用扩展后的平均值分析对飞机出动能力进行了求解。通过解析计算,给出飞机多机种（型）出动架次率曲线,分析架次率与飞机数量之间的关系,并结合平均队长、利用率等系统性能指标,识别出制约飞机多机种（型）出动架次率提高的因素。最后通过蒙特卡洛仿真对构建的回收网络模型的计算结果进行验证。验证结果表明,飞机多机种（型）出动网络模型及其算法适合应用于实践中,并且有助于对空军场站飞机多机种（型）出动能力的研究。     

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌细胞系AGS的作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用Western blot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。结果 DHA和EPA对胃腺癌AGS细胞增殖具有明显抑制作用,该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05),在相同的浓度梯度下,DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS细胞明显皱缩,细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示,DHA、EPA干预后AGS细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加,DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Western blot分析可见,DHA干预AGS细胞24h和48h后,与对照组比较,AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降,而且随着作用时间延长,复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制人胃腺癌AGS细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS细胞能量代谢来实现的。     

吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。     

城市交通状态的空间依赖性和异质性分析

有关城市交通状态空间特征的研究相对匮乏。从空间角度分析城市宏观交通特征,首先,针对城市路网几何形态和交通数据的关系提出适合于城市交通数据分析的空间模型。然后,以从长期的浮动车数据中提取的路段行程速度作为描述交通状态的实验数据,分别采用空间自相关和核密度估计法定量分析路网行程速度的空间依赖性和空间异质性,并分析其在典型时段的空间分布特征。结果显示:城市交通状态的关联性在空间上随着路段间距的增长而衰减;城市交通状态的空间分布特征随时间变化,受路网结构和区域功能的影响在空间中呈现集聚特征。