筒体板(上、下板式罐体)的2种拼接方式及应用

文章分析了70 t级普通铁路罐车罐体(上、下板式)筒体板的2种拼接方式,探讨了2种拼接方式的作业特色和优、缺点,并提出每种方式适宜使用的工况。     

沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

基于ROS的铁路客站自主移动机器人关键技术研究

智能服务机器人已成为当前国内外机器人领域的研究热点,其研究成果在人工智能技术的推动下逐步进入人们的日常生活。自主移动作为智能服务机器人重要的智能特征,是保证智能服务机器人实用化的关键。以机器人操作系统(ROS)为基础,对自主移动机器人的架构展开研究,提出自主移动机器人的硬件、软件架构,以该硬件、软件架构为导向,研究基于即时定位与地图构建(SLAM)的地图构建、定位、导航技术,设计了导航系统框架,提出改进型A*路径搜索算法用于导航路径规划,并在车站对算法进行验证,结果表明比传统A*路径搜索算法提高约30%的效率,降低了算法搜索时间及复杂度,提高了路径寻优效率,能够满足铁路客运车站内移动机器人定位、导航及路径规划的需求。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

重力式挡土墙应用中的一些经验探讨

重力式挡土墙是工程设计中最常用的支挡结构，除了常规的设计外，还有一些容易忽略关注的点，如挡土墙的尺寸的核查，墙后有限填土的判别和处理，临水挡墙降水速率的控制，挡土墙加高采取的措施等等。如何经济、安全地处理这些情况，需要工程设计师们在实际工程不断思考和总结。     

冷却速率对2507 SDSS微观组织和力学性能的影响

通过JMatPro软件模拟计算2507 SDSS热力学平衡相图、CCT和TTT曲线确定热处理工艺,采用扫描电镜、X射线能谱仪、万能拉伸机和硬度计等研究冷却速率对2507 SDSS微观组织和力学性能的影响.结果 表明,当冷却速率小于900℃/min时,σ相在α/γ相界和α/α相界处形核析出并朝着α相区域生长,冷却速率越小,σ相形核析出速率越快,σ相体积含量越大;当冷却速率大于900℃/min时,微观组织无σ相析出,仅由α相和γ相组成,σ相导致材料强塑积快速下降,σ相体积含量增大,材料抗拉强度和硬度上升,延伸率和截面收缩率下降,拉伸试样断口断裂形式由韧性断裂逐渐转变为脆性断裂.     

不同掺量RAP温拌再生沥青混合料抗永久变形能力研究

为了研究温拌技术和RAP掺量对温拌再生沥青混合料车辙性能的影响,采用Sasobit和Zycotherm作为有机添加剂、以不同比例的RAP(总骨料的0%、25%、50%和75%)制备WMA混合料试件,并与同等级的HMA混合料进行性能对比研究。采用动态蠕变试验、回弹模量试验和汉堡车辙试验,研究了试件的抗永久变形能力。结果表明,Zycothem-WMA混合料的弹性模量和抗车辙性能低于Sasobit-WMA混合料;增加RAP掺量可以提高混合料的回弹模量和抗车辙性能。     

YANMAR 6EY18(A)L发电机圆形空冷器和三菱MET系列透平的检修

<正>0引言YANMAR 6EY18(A)L发电机安装圆形空冷器和三菱MET系列透平。在发电机运行过程中,空冷器脏堵及透平喷嘴环脏堵造成排烟温度过高,必须对它们进行拆检清洗和维修保养。1圆形空冷器的检修要点圆形空冷器安装在透平供气系统中,改变原来方形空冷器的结构,方形空冷器底部的挡水槽高度有3~5 cm,并且放水阀和管路较粗,极易将空冷器内的冷凝水放尽。双级圆形空冷器(图1)内没有设置专用的放