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运用系统工程理论方法，针对目前我国公路建设项目后评价工作中所面临的社会经济效益定量评价这一难题，提出当统计数据缺乏的情况下选择、运用灰色预测模型对指标进行定量分析、预测的新思路；以厦门海沧公路大桥项目为背景，结合定性分析，采用灰色系统理论中的缓冲算子公理，建立了GM(1,1)模型和灰色线性回归组合模型对数据进行拟合和预测，取得了满意的结果.     

交流传动内燃机车中间直流电压的控制

分析了交流传动内燃机车控制系统的结构特点及中间直流电压控制方式对逆变器的影响；提出了柴油机部分负荷下中间直流电压的控制规律；给出了由分析和实验获得的励磁机，主发电机控制模型。     

白术挥发油治疗癌性恶病质的实验研究

目的研究白术挥发油治疗癌性恶病质的效果并探讨其可能机制。方法通过C57BL6小鼠接种Lewis(小鼠肺腺癌)建立癌性恶病质动物模型。实验动物分5组:模型对照组、正常对照组、白术水煎剂组(DA)、白术挥发油组(VOA)、康莱特组(KLT)。观察癌性恶病质鼠治疗后的生理状况(体重、摄食量等)并采用RIA检测血清TNF-α及IL-6水平。结果①各治疗组小鼠生理状况明显改善、摄食量增加,体重增加仅见于KLT组,但均未恢复到正常水平。②VOA组与DA组小鼠血清TNF-α、IL-6水平均较模型组明显降低,VOA优于DA组。KLT虽然能使TNF-α水平降低,但却明显提高了IL-6水平。结论白术挥发油具有明显的抗癌性恶病质的作用,其机制可能与其能抑制肿瘤生长、调节血清细胞因子TNF-α、IL-6的异常升高有关。     

REGULATION OF THE INTERFERON－INDUCIBLE PROTEIN KINASEPKR AND2＇5＇ OLIGOADENYLATE SYNTHETASE BY A CATALYTICALLY INACTIVE PKR M

ＲＥＧＵＬＡＴＩＯＮＯＦＴＨＥＩＮＴＥＲＦＥＲＯＮ－ＩＮＤＵＣＩＢＬＥＰＲＯＴＥＩＮＫＩＮＡＳＥＰＫＲＡＮＤ２＇５＇ＯＬＩＧＯＡＤＥＮＹＬＡＴＥＳＹＮＴＨＥＴＡＳＥＢＹＡＣＡＴＡＬＹＴＩＣＡＬＬＹＩＮＡＣＴＩＶＥＰＫＲ　ＭＵＴＡＮＴＴＨＲＯＵＧＨ　Ｃ...     

NTCIP应用于高速公路C2F通信协议初探

分析了高速公路外场和中心通信协议现状及存在问题,介绍了美国国家通信协议主要内容,并对协议的体系结构进行了分析,对NTCIP统一标准应用于我国高速公路外场和中心的通信协议可能性进行了初探。     

卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法　将雄性日本大耳白兔 2 4只随机分成正常对照组、病理模型对照组和卡托普利治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔 2 4h尿蛋白排泄量的影响 ;放免法测定血浆中内皮素 (ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平 ;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数 ;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　与病理模型对照组相比 ,卡托普利治疗组家兔 2 4h尿蛋白排泄量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,系膜面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,ET 1降低、CGRP升高 (P <0 .0 5 ) ,PCNA阳性细胞数减少 (P <0 .0 5 )。结论　卡托普利通过调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变 ,减少系膜细胞的增殖及系膜基质的增多 ,对系膜增殖型肾炎家兔起到保护作用。     

牙龈炎、牙周炎患者龈沟液和血清中白细胞介素-8的含量及其与牙周指数的相关性

目的研究白细胞介素-8(IL-8)在牙周炎和牙龈炎中的来源,以及与临床指数间的相关性。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定成人牙周炎、牙龈炎患者及正常对照者龈沟液(GCF)及血清中的IL-8含量。结果①牙周炎患者GCF中IL-8含量明显高于对照组GCF中的含量(P<0.001)及牙周炎患者血清中的含量(P<0.001),与牙龈炎患者GCF中的含量无显著性差异(P>0.05);②牙龈炎患者GCF中IL-8含量高于对照组GCF中的含量(P<0.05);③牙周炎患者GCF中IL-8含量与探诊出血指数(BI)、牙周袋深度(PD)、附着丧失(AL)呈正相关关系(P<0.05)。结论IL-8主要来源于牙龈组织局部;在牙周炎的发生过程中IL-8并没有参与骨吸收;牙周炎患者GCF中IL-8水平与PD、BI、AL呈正相关关系。     

TGF-β1对成人骨髓CD105~+间充质干细胞增殖与分化的影响

目的分离并鉴定成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs),研究TGFβ1对骨髓MSCs增殖与分化的影响。方法分离成人骨髓单个核细胞;MACS磁珠分选CD105+细胞;FACS检测其免疫表型;诱导分选的CD105+细胞向脂肪及成骨细胞分化,油红O染色、VonKossa染色及RTPCR检测脂肪细胞及成骨细胞;观察TGFβ1对分选出的CD105+细胞分化与增殖的影响;免疫荧光染色检测诱导后的脂肪细胞CD105的表达情况;MTT法检测TGFβ1对CD105+细胞增殖的影响。结果成人骨髓来源的CD105+细胞体外可向脂肪及成骨细胞分化;在向脂肪细胞分化过程中,加入1～50ng/mLTGFβ1后,成脂诱导体系中无脂肪细胞出现;在向成骨诱导过程中,加入20ng/mLTGFβ1后,钙化基质沉淀明显降低;在脂肪诱导体系中,MTT染色检测显示TGFβ1对CD105+细胞的增殖有明显促进作用(P<0.05)。结论TGFβ1抑制成人骨髓源CD105+MSCs向脂肪及成骨细胞分化,在向脂肪诱导过程中,TGFβ1促进MSCs的增殖。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

脑胶质细胞瘤患者IL-6的表达及细胞免疫功能的变化

目的　研究脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL 6 )的含量、红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL 6的含量 ;免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ;链亲和素 过氧化物酶 (S P)一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果　脑胶质细胞瘤组IL 6含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子(RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 1) ,而CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,检测患者IL 6含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。