MGM（1,n）模型在软土路基沉降预测中的应用

为提高高等级公路路基沉降预测的准确性,提出了一种由灰色相似关联度分析优选各个相关预测变量,构建灰色MGM（1,n）模型进行沉降预测的方法,可以更全面有效地利用工程监测数据.实例分析对比表明,这种方法比其他常用沉降预测法具有更高的准确性和可靠性.     

车虫擂台

上期间的主角Ascari KZ1有两种款式供选择，分别是全标配的豪华运动COUPE和超跑性能的Ascari KZ1-R。该车型不仅是Ascari系列的中的最高级跑车，而且是一款具有英伦气息的纯手工打造跑车。     

祖宗八代

于1992年9月间世的Lancer EVO.1是完全针对WRCA组赛事而生，原本以Galant VR4参赛的Mitsubishi为了在成绩上有所突破，于是以旗下运动风格强烈的Lancer之旗舰车种GSR为基础，进行改良而成的赛车道路版，以Evolution为名，并依照FIA对WRCA组参赛车的产量规定，生产了5000部，挥军进入了WRC。     

胸腺素α1对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响

目的探讨胸腺素α1(Tα1)对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响。方法构建急性肝衰竭大鼠模型后分组,干预组大鼠注射Tα1,检测不同时间点大鼠血浆ALT、AST、TBIL含量及血浆TNF-α、IL-10水平,获取的肝组织标本进行HE染色。结果(1)模型组及干预组ALT、AST、TBIL随时间均呈上升趋势,同一时间点,干预组ALT、AST、TBIL明显低于模型组(P<0.05)。(2)模型组及干预组肝组织均出现明显肝组织结构紊乱,肝细胞明显坏死,炎性细胞浸润等急性肝衰竭表现,且两组均随着时间不断加重。同一时间点,干预组肝细胞坏死程度较模型组轻,浸润的炎性细胞也较模型组少。(3)模型组及干预组TNF-α、IL-10均明显高于对照组(P<0.05)。模型组及干预组TNF-α、IL-10随时间均呈上升趋势。同一时间点,干预组TNF-α明显低于模型组;干预组IL-10明显高于模型组。结论 Tα1对急性肝衰竭大鼠具有保护作用,可明显改善肝细胞炎症及坏死,其机制可能与下调炎性细胞因子TNF-α水平,上调抗炎性细胞因子IL-10水平有关。     

双特异性磷酸酶1在乳腺癌及他莫昔芬耐药病例中的表达变化

目的初步探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在乳腺癌患者以及乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药患者中的表达变化及其与临床预后的关系。方法使用TCGA数据库分析DUSP1在1 215名不同临床病理特点的乳腺癌患者中的分布和表达情况,使用生存分析数据库分析DUSP1表达水平与乳腺癌患者生存情况的关系;收集8例乳腺癌TAM耐药前后的配对标本进行免疫组化染色,分析DUSP1在耐药前后肿瘤标本中蛋白表达的变化情况。结果 DUSP1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.001),且在Luminal A亚型中的表达高于其他亚型(P<0.001);DUSP1的表达水平与乳腺癌患者的总生存(P<0.05)和无复发生存(P<0.001)呈正相关,与接受内分泌治疗的乳腺癌患者的无复发生存呈正相关(P<0.001);DUSP1在8例TAM耐药患者的配对标本中表达变化未见统计学差异(P>0.05)。结论在接受内分泌治疗的患者中DUSP1高表达的患者有更好的无复发生存,但是在8例配对标本的检测中未发现DUSP1的表达差异有统计学意义。提示DUSP1与TAM耐药之间关系的探索有待更大样本的临床研究和更深入的细胞和分子生物学实验。     

盐酸吡咯列酮对血红素氧合酶-1在动脉粥样硬化模型兔主动脉表达的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对动脉粥样硬化模型兔主动脉血红素氧合酶-1表达的影响。方法 36只遗传性高脂血症兔,随机分为对照组、高脂模型组、盐酸吡格列酮组3组(n=12)。对照组及高脂模型组分别以普通饲料与高脂饲料喂养,盐酸吡格列酮组予以高脂饲料并吡格列酮[8mg/(kg·d)]灌胃,持续饲养12周。免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法及Western blot法测定3组兔主动脉中血红素氧合酶-1的表达。结果 3组兔主动脉血管平滑肌与动脉粥样硬化斑块中明显可见血红素氧合酶-1的表达。盐酸吡格列酮组兔的主动脉壁中血红素氧合酶-1表达低于高脂模型组,较对照组显著增高(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮可上调血红素氧合酶-1在主动脉的表达,进而减轻动脉粥样硬化的发展。     

复方续断三七提取物对家兔骨折愈合的促进作用及其机制

目的观察复方续断三七提取物(compound of radix dipsaci and pseudo-ginseng extract,CRPE)对家兔骨折愈合的促进作用,并探讨其机制。方法采用家兔胫骨骨折模型,分成假手术组、模型组及CRPE 0.6g/kg、CRPE1.2g/kg和CRPE 2.4g/kg组。观察CRPE对家兔骨骼愈合过程中骨痂形成时间、骨折愈合时间、血清中转化生长因子1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、磷、锌、铜含量的影响。采用Western blot和RT-PCR观察CRPE对家兔胫骨骨折组织中P-Smad2、P-Smad3、Smad7、PAI-1蛋白及mRNA的表达影响。结果CRPE(1.2g/kg)组和CRPE(2.4g/kg)组能缩短骨痂形成时间和骨折愈合时间,显著升高骨折愈合过程中所需的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、锌、铜的含量;升高P-Smad2、P-Smad3和PAI-1的蛋白及mRNA的表达,降低Smad7蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 CRPE对家兔骨折预后有显著的促进作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。     

miR-498通过下调FOXM1抑制肺腺癌细胞系A549的迁移侵袭

目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。     

炎性疼痛对小鼠外周组织炎症反应及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。