基于AEMM法的大跨度预制T梁存梁中的变形分析

大跨度预制预应力T梁具有建设成本低、不影响交通的优点,但其存梁过程中的变形在加载龄期、预应力损失、截面特性变化及存放时间差异等各种因素影响下呈非线性变化,难以控制。以高精度的按龄期调整的有效模量法(AEMM)法为理论基础,运用MATLAB编制其相应的徐变分析模块,计算出最佳加载龄期及存放时间,并推荐预制时最优预拱度设置线形,从而使存梁中的复杂徐变问题得到完美解决。     

20m简支T梁后张有粘结预应力加固计算分析

针对沙河大桥病害机理,对其加固设计方案加以介绍,认为有粘结预应力桥梁的加固方式既能起到增大截面尺寸的加固效果,又具有一般体外预应力提高承载能力的作用。同时,使用最新颁布的《桥梁加固设计规范》（JTG/T J22—2008）对该加固方式进行的理论计算,可为桥梁的加固设计与计算提供有益的技术资料。     

某简支T梁增大截面加固方案设计及施工工艺研究

针对T型梁桥承载能力不足、裂缝宽度过宽病害存在很多种加固方式,而采用增大T梁截面,并在扩大尺寸内部布设普通钢筋的加固方法,进而提出一套成熟的施工工艺,实践证明该种加固方式可以在同类桥梁加固、维护工程中推广应用.     

简支变连续梁法加固多跨T梁桥效应分析

多跨简支T梁变连续加固措施是多跨简支T梁桥加固改造、提高承载能力的行之有效的方法.但实践中发现该方法存在着一定的问题.以跨径为16.76m+16.76m的两跨简支T梁为例,通过理论分析计算表明,该方法在提高跨中抗弯承载能力的同时,却降低了中间支点处梁的抗剪承载能力.建议在采用此方法加固多跨简支T梁的同时应对中间支点梁的抗剪能力进行加固.     

通用腺伴随病毒载体的构建及表达报告基因GFP的实验研究

目的构建基因治疗通用型腺伴随病毒(AAV)载体并检测其转染外源基因作用。方法使用限制性内切酶切除pSSV9int质粒中的AAV病毒Rep和Cap基因元件后,插入了重组腺病毒专用穿梭质粒-pACCMVpLpA的含有CMV启动子、多克隆位点(MCS)和多聚腺苷酸信号(PolyA)的表达盒,构建了重组AAV通用载体质粒pSSHG-CMV。在该质粒MCS插入绿色荧光蛋白(GFP)基因后,使用pSSHG-CMV-GFP、GFP140和pAAV/Ad三种质粒共转染293包装细胞,制备GFP重组AAV。应用斑点杂交实验检测重组病毒滴度,并将该病毒感染新生大鼠NIH3T3细胞,荧光显微镜观察GFP表达。结果重组AAV的滴度在浓缩前可达2×1011cfu/mL,浓缩后可达2×1013cfu/mL,表明成功地构建了重组AAV载体。插入外源基因GFP后,在包装病毒和辅助质粒的联合作用下,能产生具有感染性的重组AAV。感染了重组GFP-AAV的大鼠NIH3T3细胞表达了明显的GFP荧光。结论构建的重组AAV通用载体pSSHG-CMV可转染外源基因,这为进一步的基因治疗奠定了基础。     

脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽对细胞免疫功能的影响

目的脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽,研究其对细胞免疫功能的影响,从神经内分泌的角度探索脾虚的细胞免疫学变化本质。方法用100%大黄煎剂灌胃复制脾虚证大鼠模型,四君子汤作为反证药物,侧脑室埋管,注射孤啡肽,MTT法检测脾T淋巴细胞增殖能力、足跖增厚法检测迟发型变态反应程度,判定细胞免疫功能改变情况。结果灌服大黄煎剂后,大鼠逐渐出现腹泻,或伴有脱肛,食量减少,精神不振,懒动,被毛失去光泽,形体消瘦等脾虚症状,而空白对照组(BC组)没有上述症状;T淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应程度与BC组比较明显减弱(P<0.01)。四君子汤治疗组(DFMD组)和孤啡肽组(OFQ组)大鼠上述脾虚症状及检测指标明显改善(P<0.01)。结论脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽能提高细胞免疫功能。     

白细胞介素-12对哮喘患者Th细胞的作用

目的　观察白细胞介素 12 (IL 12 )对哮喘患者辅助性T淋巴细胞 (Th)的分化和细胞因子分泌的影响 ,探讨IL 12对哮喘治疗的机制及应用。方法　从哮喘患者外周血分离出单核细胞和CD4 + T(Th)细胞 ,单核细胞被尘螨变应原刺激活化后同CD4 + T细胞分别与 1μg·L-1和 5 μg·L-1IL 12共培养 ,对照组不加IL 12。 72h后收集培养上清 ,ELISA法检测IL 4、IL 5和IFN γ的生成量。培养细胞用荧光标记的单克隆抗体染色 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞内特异性细胞因子。结果　与对照组相比 ,实验组IL 4、IL 5的产生量明显减少 ,IFN γ的产生量显著增加 (P <0 .0 1) ,而且这种变化趋势在 1μg·L-1、5 μg·L-1IL 12间也有统计学差异 (P <0 .0 5 )。实验组Th1/Th2向Th1方向漂移 ,Th1/Th2增加 (P<0 .0 1)。结论　IL 12可调节Th的分化方向及不同类型细胞因子的分泌 ,并在一定浓度范围内呈量效依赖性。提示IL 12可作为一种新的哮喘治疗途径     

弥漫性轴索损伤后CD4~+/CD8~+ T细胞比值、IL-6、IL-10水平变化及预后相关危险因素的Logistic回归分析

目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。     

CD4~+CD25- CD45RB~(high) T细胞转移性肠炎模型的建立

目的建立CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型,并分析其在炎性肠病中的研究价值。方法流式细胞仪分选和纯化CD4+CD25-CD45RBhighT细胞并通过静脉注射移植到Rag1-/-小鼠,记录每组小鼠体质量变化,根据标准程序制作结肠组织切片进行HE染色检查,分离肠黏膜固有层CD4+T细胞并采用ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞重建Rag1-/-小鼠3周后出现体质量下降,至第6周时体质量下降更加急剧并伴有明显腹泻。结肠组织切片结果发现明显的炎性细胞浸润,结肠上皮出现局灶性溃疡,炎症进一步蔓延至黏膜下层。结肠黏膜固有层CD4+T细胞TNF-α和IFN-γ的表达水平明显高于对照组。结论CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型在研究炎性肠病的发病机制中具有重要作用。     

原发性肾病综合征患儿T细胞亚群及其抑制性细胞活性

本文检测了37例原发性肾病综合征患儿的外周血T淋巴细胞亚群和刀豆素A诱导的抑制细胞活性水平。结果显示,肾病患儿初发时就存在抑制性T细胞数量及功能的减低,并随着激素治疗及病情的好转而恢复正常,提示本病的免疫调节失衡可能是一原发性改变,在肾病发病机理中起一定的作用。