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191.
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flk 1)在正常绒毛及葡萄胎组织中的表达 ,探讨其在葡萄胎发生、转归及恶变方面的作用及意义。方法 应用免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flk 1在葡萄胎组织中的表达。结果 VEGF、Flk 1在葡萄胎中的表达与葡萄胎的孕周、胎次及病理类型无明显相关性 ;但在疾病发展中 ,VEGF和受体Flk 1具有促进血管生成及增加滋养细胞侵袭性的双重作用。结论 VEGF和其受体的表达水平可以作为反映滋养细胞生物学行为、判断病情发展和预后的一项新指标。  相似文献   
192.
交通量的灰包络预测   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用灰色预测法进行交通量预测有着满足贫数据序列,并可以处理波动明显的数据序列的优点。本文尝试运用灰色包络线预测的方法来预测交通量,可在预测远景交通量的同时,预测出其所在的区间,以保证预测的可信度。实践证明该方法具有较高的精度。  相似文献   
193.
放射诱导p16基因胰腺癌靶向性表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 构建 pcDNA3.1 Egr.1p-p16重组质粒并检测其在人胰腺癌 JF305细胞中的辐射诱导表达。方法 将人p16 cDNA基因连接到有辐射诱导特性的早期反应因子 Egr.1p的下游,构建成 pcDNA3.1 -Egr.1p- p16 重组质粒,利用脂质体介导转染人胰腺癌细胞系 JF305 细胞;采用 RT- PCR方法和 Western blot方法检测不同剂量 X射线照射后,被转染细胞中 p16 的转录和表达水平。结果 酶切鉴定证实 pcDNA3. 1 Egr. 1p -p16 重组质粒构建正确。被pcDNA3.1 Egr.1p -p16重组质粒转染的人胰腺癌 JF305细胞经不同剂量 X射线照射后,p16 基因表达均高于未照射组。结论 X射线可诱导 pcDNA3.1 -Egr.1p -p16重组质粒在人胰腺癌 JF305细胞中表达增强。  相似文献   
194.
TGF-β1对成人骨髓CD105~+间充质干细胞增殖与分化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分离并鉴定成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs),研究TGFβ1对骨髓MSCs增殖与分化的影响。方法分离成人骨髓单个核细胞;MACS磁珠分选CD105+细胞;FACS检测其免疫表型;诱导分选的CD105+细胞向脂肪及成骨细胞分化,油红O染色、VonKossa染色及RTPCR检测脂肪细胞及成骨细胞;观察TGFβ1对分选出的CD105+细胞分化与增殖的影响;免疫荧光染色检测诱导后的脂肪细胞CD105的表达情况;MTT法检测TGFβ1对CD105+细胞增殖的影响。结果成人骨髓来源的CD105+细胞体外可向脂肪及成骨细胞分化;在向脂肪细胞分化过程中,加入1~50ng/mLTGFβ1后,成脂诱导体系中无脂肪细胞出现;在向成骨诱导过程中,加入20ng/mLTGFβ1后,钙化基质沉淀明显降低;在脂肪诱导体系中,MTT染色检测显示TGFβ1对CD105+细胞的增殖有明显促进作用(P<0.05)。结论TGFβ1抑制成人骨髓源CD105+MSCs向脂肪及成骨细胞分化,在向脂肪诱导过程中,TGFβ1促进MSCs的增殖。  相似文献   
195.
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。  相似文献   
196.
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。  相似文献   
197.
变压器油中故障气体的复合预测方法   总被引:3,自引:1,他引:3  
为了提高对变压器故障的预测能力,提出了灰色粗预测、自学习神经网络在线修正的复合预测法.此法是利用GM(1,1)模型初步预测油中溶解气体的浓度及变化趋势,通过分析故障气体组分之间的影响及气体浓度时间序列之间的关系确定修正参数,将初步预测结果与修正参数作为自学习BP网络的输入,从而完成预测结果的在线修正.该方法已用于实际变压器油中溶解气体的预测,结果验证了其有效性.  相似文献   
198.
基于单目视觉的运动行人检测与跟踪方法   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了有效检测与跟踪城市交通环境中的行人, 提出了一种在摄像机静止情况下基于单目视觉的运动行人检测与跟踪方法。检测阶段通过自适应背景模型快速提取背景图像, 用动态多阈值方法二值化差分图分割运动行人; 跟踪阶段引入灰色模型作为行人运动模型, 预测行人运动, 融合行人多种特征建立目标匹配模板, 对行人连续跟踪。通过单个行人通行和多个行人同时出现这两种交通环境下的视频图像对本方法进行了验证, 单个行人通行时, 跟踪的正确率为95%;多个行人同时通行时, 识别每个行人并分别跟踪的正确率为87%。  相似文献   
199.
���ڻ�ɫϵͳ���۵Ĺ�·��Ŀ���Ч������   总被引:1,自引:1,他引:1  
运用系统工程理论方法,针对目前我国公路建设项目后评价工作中所面临的社会经济效益定量评价这一难题,提出当统计数据缺乏的情况下选择、运用灰色预测模型对指标进行定量分析、预测的新思路;以厦门海沧公路大桥项目为背景,结合定性分析,采用灰色系统理论中的缓冲算子公理,建立了GM(1,1)模型和灰色线性回归组合模型对数据进行拟合和预测,取得了满意的结果.  相似文献   
200.
IntroductionMarket competitiveness forces enterprises todeliver a variety of products while keeping massproduction efficiency[1]. This leads to the masscustomization, for which product family development is the effective means[2, 3]. Modularity andstandardization are promising tools in product family development[4]. Many authors view modularityas the key to improving the cost-variety trade-ofin product development[5, 6]. Products built aroundmodular architectures can be more easily variedwith…  相似文献   
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