全文获取类型
收费全文 | 115篇 |
免费 | 0篇 |
专业分类
公路运输 | 20篇 |
综合类 | 64篇 |
水路运输 | 23篇 |
铁路运输 | 7篇 |
综合运输 | 1篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有115条查询结果,搜索用时 156 毫秒
51.
突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究NO、TNF α、IL 1β、IL 6在突出腰椎间盘组织中的表达 ,并探讨其意义。 方法 用免疫组化方法 ,对2 0例腰椎间盘突出症患者的突出椎间盘组织iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6的表达进行检测 ,并取 12例健康成人 (尸体 )正常椎间盘作为对照。结果 2 0例突出腰椎间盘组织中 ,iNOS、TNF α、IL 1β、IL 6表达阳性分别为 16、15、12、11例 ,其中 9例为四种细胞因子均表达阳性。 12例正常椎间盘组织中无表达阳性细胞。结论 突出腰椎间盘可产生上述细胞因子 ,阳性细胞主要以成纤维细胞、软骨细胞及淋巴细胞为主 ,这些细胞因子可能在椎间盘退变中发挥作用 相似文献
52.
一氧化氮与2型糖尿病及其神经病变的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 初步了解 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus,2 DM)患者血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的变化 ,以及伴与不伴糖尿病周围神经病变 (diabeticperipheralneurology,DPN)患者血清NO水平的变化及其关系。方法 应用硝酸还原酶法测定 74例 2 DM患者和 15例健康人的血清NO水平 ,分析其与 2 DM相关指标及胫后神经传导速度的相关性。结果 ① 2 DM患者血清NO水平与病程显著负相关 ;②伴有DPN的 2 DM患者 ,血清NO水平较无DPN者显著降低 (P <0 .0 1) ;伴轻度DPN者与中、重度DPN者相比 ,血清NO水平无显著性差异 (P =0 .15 1)。结论 ① 2 DM患者血清NO水平的变化是一个随病程变化的过程。②血清NO水平与DPN的发生密切相关 ;与DPN的发展无明显关系 相似文献
53.
先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法 经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果 先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论 先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用 相似文献
54.
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果 OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论 OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。 相似文献
55.
为了拓宽选择性催化还原NO_x钒基催化剂的活性温度窗口,采用溶液燃烧合成法制备了TiV_(0.1)O_x催化剂,依次加入Mn元素与Er元素形成新的催化剂,分别对它们进行了SCR活性及选择性测试,发现负载Mn元素可以提高钒基催化剂的低温活性,同时也会降低钒基催化剂的高温活性,负载适量的Er元素可以提高钒基催化剂的高温活性和N_2选择性。利用N2吸附脱附法进行BET比表面积和孔容孔径分析,发现负载Er元素增大了比表面积,进而提升了催化剂活性。利用X射线衍射(XRD)图谱进行晶体结构分析,所有催化剂样品均没有发现VO_x,MnO_x或ErO_x的衍射峰,说明溶液燃烧法制备的催化剂活性组分在TiO2颗粒上呈无定型态分布,分散度高。最终优选出最佳Mn和Er比例的TiV_(0.1)Mn_(0.1)Er_(0.01)O_x催化剂,在160~470℃之间保持80%以上的NO_x去除率。 相似文献
56.
在1台缸内直喷、增压中冷柴油机上建立了基于缸压信号的NOx 排放经验模型。利用iCAT采集缸压信号,基于缸压信号计算得到燃烧放热率、燃烧累计放热量,建立了零维双区燃烧模型并由此得到了全局温度、未燃区温度和已燃区温度。结合NOx 的生成机理,从燃烧过程曲线中提取了与NOx 排放相关的燃烧状态参数,并根据固定工况试验分析了燃烧状态参数与排放的相关性,结果表明最大缸压、最大压升率、最大燃烧放热率相位、50%燃烧放热量相位、已燃区最高温度和高温NO生成面积与NOx 排放具有强相关性,可以作为NOx 排放模型的输入。进行了稳态多工况建模和验证试验,根据建模试验建立了NO x 排放的二次多项式模型,通过验证试验验证了所建排放模型的预测精度。结果表明,基于缸压信号的NOx 排放经验模型结构简单,预测精度高,可写入iCAT中用于NO x 排放的实时预测。 相似文献
57.
随着排放法规日趋严格,DOC-DPF-SCR后处理系统越来越广泛地应用于柴油机。位于SCR催化剂上游的DOC催化剂,其主要活性组分为贵金属铂、钯,氧化态贵金属在高温时可以气化,并能随排气迁移至SCR催化剂表面,在SCR催化剂上沉积,造成SCR催化剂贵金属中毒。将台架试验后中毒的催化剂制备成小样,并对催化剂进行了性能探究,发现贵金属中毒主要影响DeNOx的高温阶段(300℃以上)效率;同时在试验室制备两种模拟中毒样件:掺杂涂覆样件和表面涂覆样件,研究了SCR催化剂Pt中毒的现象并分析中毒后的反应机理。掺杂涂覆500×10-6样件试验结果表明,贵金属中毒后催化剂氧化能力显著提升,氨气泄漏量在350℃降低至0;而选择性还原能力大幅下降,NOx转化效率在450℃下降至56.3%。表面涂覆50×10-6样件试验结果与掺杂涂覆500×10-6相当。两种涂覆方法研究结果表明,中毒主要发生在表层,导致内层催化剂利用率低,吸附的氨气很难传递进催化剂内层,被直接氧化为NOx和N2O,导致NOx转化效率降低。 相似文献
58.
向军 《华东船舶工业学院学报》2005,19(5):49-52
采用固相反应法合成了具有菱方钙钛矿结构氧化物MAl0.97Zn0.03O3-y(M=Eu,Eu0.9Ca0.1)。电导率随氧分压的变化关系表明,在600~1000℃范围内,MAl0.97Zn0.03O3-y和Eu0.9Ca0.1Al0.97Zn0.01O3-y都是一个氧离子与电子空穴的混合导体。双掺杂的Eu0.9Ca0.1Al0.97Zn0.03O3-y的氧离子电导率与单掺的MAl0.97Zn0.03O3-y相比,提高了约1.5个数量级,900℃时达到2S/m,约高于同温度下La0.9Sr0.1AlO3-y的电导率,活化能为1.25eV。本研究表明在EuAlO3体系可以通过优化掺杂离子的含量获得性能较好的氧离子导电材料。 相似文献
59.
60.