高铁动车组长周期高级修计划优化方法

分析了不同类型动车组高级修计划的特点及其关联因素,讨论了高级修计划编制问题的复杂性;基于滚动迭代思想提出了编制动车组长周期高级修计划的方法,通过依次求解规划期内各计划年的动车组高级修轮廓计划,编制了完整的长周期高级修计划;设计了分别表示动车组送修时间以及动车组检修状态的0-1变量,以动车组在2次高级修间隔内走行里程最大化为优化目标,以不同时间段动车组最大检修率限制、承修单位允许的接车以及最大检修能力、计划年度内在高级修上的资金限制、动车组每月高级修允许送修数量、动车组日均控制里程、列车运行图里程等实际要求为约束条件,构建了动车组高级修计划优化的线性0-1整数规划模型;以配属中国铁路北京局集团有限公司的279列动车组历史走行数据以及相关参数为基础,通过Python编程并调用商业求解器对模型进行精确求解,首次实现了对该局所有动车组长周期高级修计划的优化编制。计算结果表明：优化后动车组长周期高级修计划较人工方案减少了19次高级修,节约资金消耗1.505亿元,延长规划期内动车组年均运用时间21 d,增加动车组年均走行里程46 080.21 km;同时避免了人工方案中动车组检修率超标及检修能力超出限制的情况,提高了动车组的运用效率以及计划编制的科学性。     

我国城市轨道交通故障车停车线布局设置的模型与算法

故障车停车线的布局设置对城市轨道交通线路工程的造价和建成后的运营均有重要影响. 本文从建设和运营两方面对城市轨道交通故障车停车线的布局设置方案的优化进行了研究,介绍了城市轨道交通中故障车停车线设置研究的现状,从城市轨道交通系统运营角度分析了故障车处理及救援的基本流程;参考地铁设计规范及运营要求,建立了以考虑故障救援效果和工程造价二者为优化目标的故障线布局设置多目标0-1规划模型;并结合模型实际背景设计了隐枚举求解方法;运用某条城市轨道交通线路的设计数据对模型和求解算法进行了验证. 结果表明,该方法能够快速、合理地得出故障车停车线的布局设置方案.     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

V(D)J重组起始阶段的研究进展与展望

重组激活基因(recombination activating gene)1和2编码的RAG1和RAG2蛋白通过对V(D)J重组起始阶段的调节作用,使得抗原受体基因重排严格地按组织、细胞发育阶段进行。本文将就RAG蛋白结合和催化断裂抗原受体基因机制作简要介绍。这些新发现明确了体内V(D)J重组发生的部位以及其出现错误时可能发生的地方,提示V(D)J重组机制不仅对淋巴细胞正常发育起关键性作用,而且对基因组不稳定性和淋巴系统恶性肿瘤的发生也具有重要意义。     

抗微管类、铂类药物对人淋巴瘤细胞系体外敏感性实验及TUBB3、ERCC1表达的相关性分析

目的探讨4种淋巴瘤细胞系(SNK-6、HUT-78、DoHH2、YTS)对8种抗微管类、铂类药物的敏感性与3型β-微管蛋白基因(TUBB3)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达水平的关系,为淋巴瘤个体化治疗的靶标检测提供理论依据。方法采用CCK-8实验检测4种细胞系对多西他赛(TXT)、长春瑞滨(NVB)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)以及洛铂(LB)、顺铂(DDP)、奥沙利铂(OXA)、卡铂(CBP)的体外敏感性;采用半定量PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测TUBB3、ERCC1基础表达水平以及长春新碱、卡铂作用后mRNA的表达水平。结果不同细胞系TUBB3、ERCC1基础表达水平存在较大变异。相关性分析表明,4种细胞系对长春新碱的敏感性与TUBB3表达呈正相关(r=0.598,P=0.039),对卡铂的敏感性与ERCC1表达呈负相关(r=-0.789,P=0.002),对其余药物的敏感性与所检基因表达水平无关(P>0.05)。经长春新碱作用后TUBB3表达显著下调(P<0.05),经卡铂作用后ERCC1表达无明显变化(P>0.05)。结论 TUBB3高水平表达的细胞系对长春新碱相对敏感;ERCC1低水平表达的细胞系对卡铂相对敏感。TUBB3、ERCC1的表达可能与淋巴瘤的疗效相关而应用于淋巴瘤个体化治疗的靶标检测。     

Microstructure of hot-dip galvanized Zn-Al-Mg alloy coating

The microstructure of hot-dip galvanized Zn-11%Al-3%Mg-0.2%Si alloy coating was studied in this article. X-ray diffraction analysis revealed the coating is composed by Zn, Al and MgZn₂ phase. Optical microscope (OM) and scanning electron microscope (SEM) observations showed the coating is occupied by snowflake-like dendrite, double hexagonal organization and eutectic. The coating backbone was the dendrite considered to be a phase of hexagonal close-packed (HCP) structure judging form its morphology according to the crystal growth way in the coating. Transmission electron microscopy (TEM) and energy dispersive spectroscopy (EDS) researches on the dendrite suggested that an intermediate Zn-Al phase was formed at high temperature, then decomposed into a type of Zn-Al granular eutectoid after cooling down to room temperature, while the eutectoid Zn and Al had a certain crystallographic relationship. The coating solidification process and the grain crystal structure were discussed.     

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交通检测器采集的原始交通数据的质量会直接影响智能交通系统的后续效益.本文针对采集的交通数据普遍存在的故障问题,以交叉口检测器的交通流数据为研究对象,提出基于灰色残差GM(1,N)模型的数据修复算法.首先针对交叉口四个路口的交通流进行灰色相关分析,然后建立灰色GM(1,N)模型对故障数据进行预测修复,并进行了残差修正,提高了修复数据的精度.分析结果表明,提出的故障数据灰色残差GM(1,N)模型算法是可行的,可以更好地解决因为数据故障而对后续处理带来的困难,同时也为其他领域的故障数据修复提供借鉴.     

无泵驱动体外膜肺转流治疗急性呼吸衰竭犬过程中血浆和肺组织ET-1、TNF-α水平的变化

目的观察双侧股动脉-股静脉无泵驱动体外膜肺(bAV-ECMO)治疗急性呼吸衰竭(ARF)犬过程中血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化。方法10只犬在建立ARF模型情况下给予bAV-ECMO治疗。分别于实验各时段提取肺组织及血浆,应用放射免疫技术检测TNF-α、ET-1的变化。结果模型动物血浆ET-1含量先降低,1 h后开始回升,2 h达到高值;肺组织匀浆ET-1含量增加在转流2 h达到高值。方差分析表明匀浆和血浆各自ET-1的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。肺组织匀浆和血浆TNF-α含量转流3 h后均较术前有所增高,但都呈现出先降低后升高的趋势。方差分析表明匀浆和血浆中各自TNF-α的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。结论bAV-ECMO早期转流可能减少ET-1的释放;而TNF-α在转流早期对于ET-1释放影响不大。     

寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。