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1.
在观察了强化胎盘因子对淋巴细胞增殖试验影响的基础上,应用CTLL-2和7TD_1两种细胞株对强化胎盘因子刺激后的小鼠脾脏细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平分别进行了实验研究。结果表明,强化胎盘因子促进T淋巴细胞增殖,使小鼠脾脏细胞分泌IL-2和IL-6水牛均明显提高,有增强机体免疫功能的作用。  相似文献   
2.
1.1一般资料1974年7月-1984年6月,我院共收治急性非淋巴细胞型白血病(acute non—lymphocytic leukemia,ANLL)患者179例,将治疗时间满两周的118例分为3组,分别应用中西医结合(改进的HAMPT方案与中药)、COAP和HOAP方案进行治疗观察。用改进的HAMPT方案与中药治疗的54例中,男32例,女22例;年龄最小者15岁,最大者65岁,其中10-39岁者41例,占75.93%。  相似文献   
3.
目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8~(-/-)小鼠和Fut8~(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8~(+/+)小鼠相比,Fut8~(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8~(-/-)和Fut8~(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。  相似文献   
4.
Objective To investigate changes in T lymphocyte subsets and NK cells in patients with simple Graves' disease (GD)and Graves' disease combined with type 2 diabetes mellitus (GD/T2DM). Methods Fifteen cases of GD/ T2DM were selected from our hospital from November 2001 to November 2004. Before and after therapy thyroid function, thyroglobulin antibody (TGA), thyroid microsomal antibody (TMA) and blood glucose level were measured, and T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) and NK cells (CD56) were measured by immunofluorescence double labeling monoclonal antibody and flow cytometry, respectively. At the same time, comparison was made with simple GD (15 cases), T2DM (15 cases) and healthy control (20 cases). Results Before therapy, CD4/CD8, CD4 and NK cells in GD/T2DM were less than normal, and there was no significant difference in comparison with simple GD (P<0.05). In T2DM group, only CD4/CD8 and CD4 were less than those of healthy controls (P<0.05). When thyroid function recovered after 1 to 3 months of methimazole treatment in both GD/T2DM and simple GD groups, various indexes recovered, which were more obvious in simple GD. Conclusion Immune hypofunction of GD may be the key to the immune abnormality of GD/T2DM, which is more significant than that of simple GD or T2DM. The recovery of thyroid function and immune abnormality is not consistent, and the recovery of GD is more significant than that of GD/T2DM.  相似文献   
5.
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。  相似文献   
6.
人类白细胞抗原是人体主要组织相容性系统之一 ,因此在器官移植的排斥反应中起重要作用。HLA配型的研究已经从最初的简单抗原发展到基因水平上的配型 ,进而到整体的功能配型  相似文献   
7.
目的为探讨Fas/FasL系统在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中所起的免疫逃逸作用,为临床早期诊断肺癌、判断预后、设计新的治疗策略提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测Fas、FasL在NSCLC组织及正常肺组织中的表达,同时采用抗CD45RO抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)的数量,应用TUNEL技术检测肺癌细胞凋亡。结果 Fas在肺癌组织低表达并存在异位表达,表达率与细胞分化有关;FasL在肺癌组织中高表达,表达率和细胞类型及淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关,Fas表达与肺癌细胞凋亡水平无关。结论 NSCLC肺癌组织中普遍存在Fas表达的下调、异位表达及FasL高表达,导致癌细胞的免疫逃逸,参与NSCLC的发生和发展。  相似文献   
8.
高压氧反复暴露对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨高压氧(HBO)不同暴露次数对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响。方法 小鼠暴露于0.25MPa(2.5ATA)99.2%O2的HBO下,每日暴露2h,连续暴露1,3,5,10,15,20d,测定脾脏和胸腺中淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力及其脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)含量。结果 在HBO暴露早期,淋巴细胞免疫粘附功能下降,随暴露次数增多,脂质过氧化程度减轻,淋巴细胞免疫功能不同程  相似文献   
9.
使用流式细胞仪检测了1名传染性单核细胞增多症(IM)患儿不同病期淋巴细胞亚群的动态变化;12名肥胖患儿及20名健康对照儿童的淋巴细胞亚群的比较。检测结果:IM患儿急性期CD4+细胞(4.2%)显著减少,CD8+细胞(72.1%)及CD8+HLA-DR+细胞(66.2%)显著增加,恢复期及完全恢复后,上述亚群即随之好转至完全正常。肥胖儿童与正常儿童比较:CD3+细胞、CD4+细胞及CD4+/CD8+均明显降低,CD19+细胞、CD56+细胞、HLA-DR+细胞、CD25+细胞均出现有意义的升高。  相似文献   
10.
热应激蛋白功能研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
用家兔及人和家兔外周血淋巴细胞为对象,分别对热耐受及非耐受动物组织和细胞的热应激蛋白(HSP)从分子量和等电点两个方面进行了分析比较,对HSP合成动力学进行了观察,并对扫描电镜、透射电镜观察到的细胞形态学变化和细胞内HSP水平的联系作了分析。实验结果表明高温可使热耐受组和非热耐受组动物组织和细胞迅速合成一系列HSP。新合成的HSP种类在各观察对象中基本相同,以HSP70(68~74)kd及HSP85(80~90)kd及PI为6左右的多肽合成增加最为明显,同步伴随着一些小分子多肽(分子量40kd,PI8左右)合成减少。各实验组不同组织及细胞合成HSP间存在一定的差异。淋巴细胞中HSP合成动力学表明,受热后立即出现以HSP70为主的多肽合成显著增加,3h~6h后合成达到顶点,再逐渐降低至9h基本恢复至正常水平。淋巴细胞形态学观察发现,41℃受热30min可引起细胞大量合成HSP,而不造成细胞形态学改变;37℃6h后胞内HSP水平达到最大时,再在45℃受热15min,其形态学改变要比单纯45℃受热的细胞轻得多,且损伤多是可逆的。本研究认为高温使机体组织细胞产生HSP,它在热耐受形成而保护机体免受热损伤的机制中  相似文献   
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