涎腺粘液表皮样癌中角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白的定位研究

用免疫组化法对37例涎腺粘液表皮样癌中角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白定位进行观察,发现表皮样细胞和中间细胞呈角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白阳性,粘液细胞呈角蛋白和S-100蛋白阳性。肿瘤团块中有些散在梭形、星形或不规则形细胞呈S—100蛋白强阳性;囊腔和腺管腔面细胞基部也有梭形、扁平或不规则形细胞呈S-100蛋白强阳性及波形蛋白和角蛋白阳性。在肿瘤细胞索外周还发现些梭形或扁平细胞是S-100蛋白、波形蛋白和角蛋白阳性。提示,涎腺粘液表皮样癌为上皮源性肿瘤,实质内存在肌上皮细胞,肌上皮细胞与中间细胞似有直接关联。     

层粘连蛋白及其受体在人正常绒毛、葡萄胎组织中的表达及意义

目的　探讨层粘连蛋白 (LN) ,层粘连蛋白受体 (LN R)与葡萄胎发生的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,观察正常人胚胎早期绒毛、葡萄胎组织中LN、LN R的表达情况。结果　LN在正常绒毛组织、葡萄胎组织基底膜着色呈连续线状 ,其表达与妊娠周数有关 ,随着妊娠周数的增加LN的表达呈下降趋势。正常绒毛组织、葡萄胎组织中LN R的表达位于上皮组织细胞膜上 ,呈阳性包绕状 ,且在偏离基底膜细胞表面着色较深。结论　推测LN R在细胞膜表面的分布可反映细胞的生长、浸润的方向 ,葡萄胎组织中LN、LN R的表达在研究葡萄胎发病机制上有一定的参考价值。     

米非司酮对早孕绒毛组织EGFR、C-myc蛋白表达的影响

目的　观察米非司酮对早孕绒毛组织表皮生长因子受体 (EGFR)、C myc蛋白表达的影响 ,探讨米非司酮的作用机制。方法　采用免疫组织化学SP法 ,对 30例人工流产早孕妇女和 30例服用米非司酮药物流产的早孕妇女的绒毛组织EGFR、C myc蛋白的表达进行检测。 结果　EGFR在药物流产组的表达强度较人工流产组为弱 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。C myc蛋白在药物流产组与人工流产组的表达强度无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　米非司酮可能通过抑制早孕绒毛组织EGFR的表达 ,促使妊娠终止。     

Gensini评分和HsCRP在预测PCI术后支架内再狭窄的价值

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的相关危险因素。方法选取本院2015年4月至2017年1月成功进行PCI术后随访并再次进行冠状动脉造影的215例患者作为研究对象,根据造影结果,将患者分为无再狭窄组(non-ISR组,113例)和再狭窄组(ISR组,102例),又根据超敏C反应蛋白(HsCRP)的水平,将患者分为HsCRP>1mg/L(113例)和HsCRP≤1mg/L组(102例)。对两组患者的临床资料和生化指标进行回顾性分析,采用单因素以及Logistic多因素回归分析相关指标与冠状动脉支架内再狭窄的关系。结果单因素分析显示:ISR组糖尿病的患病率为43%,高于non-ISR组的30%(P<0.05);ISR组年龄明显大于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清HsCRP水平高于non-ISR组(P<0.001);ISR组血清CRP水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清总胆固醇(TC)水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于non-ISR组(P<0.05);ISR组冠状动脉的病变明显较严重,Gensini评分较高(P<0.001);Logistic多因素回归分析显示:年龄、糖尿病、HsCRP水平以及冠心病的严重程度是ISR的危险因素。结论年龄、糖尿病、血清HsCRP水平和Gensini评分是PCI术后ISR发生的独立危险因素。TC和LDL-C水平与ISR相关,但不能独立预测再狭窄的发生。     

长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖

目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。     

miR-384-5p通过阻断BMP7转录后调控促进肾纤维化

目的研究miR-384-5p是否通过调节肾小管上皮细胞BMP7转录而影响肾纤维化。方法建立小鼠单侧输尿管阻塞模型(unilateral ureteral obstructive, UUO),流式细胞仪荧光激活细胞分选(FACS)分离肾组织获取肾小管上皮细胞进行培养,通过脂质体转染表达miR-384-5p的质粒、表达反义miR-384-5p的质粒及空白质粒;静脉注射空质粒(n=10)或反义-miR-384-5p质粒(n=10),14周后处死UUO模型小鼠,肾组织切片进行Masson三色染色评估肾纤维化程度;Western blot和实时定量PCR检测miRNA靶基因(miR-384-5p、miR-30、miR-92和miR-128)表达。结果 UUO模型14 d时肾脏出现明显纤维化,肾组织BMP7 mRNA明显增加,但BMP7蛋白无明显增加。miR-384-5p没有影响肾小管上皮细胞中BMP7 mRNA表达,但是过表达miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显减少,过表达反义miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显增加。免疫组化和定量PCR检测结果显示,UUO小鼠14 d肾组织纤维化显著增加,而注射反义miR-384-5p组肾组织纤维化程度明显减轻。虽然反义-miR-384-5p处理后不影响BMP7 mRNA水平,但能明显增加肾脏组织BMP7蛋白表达,提示抑制miR-384-5p能减轻UUO大鼠的肾损伤。结论 miR-384-5p是调节肾损伤后纤维化机制的关键因子,靶向miR-384-5p有希望成为防治肾脏纤维化的新方法。     

KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。     

基于μClinux的S3C4510B的串口通讯的设计与实现

首先基于S3CA510B微处理器设计串口通讯电路,并介绍了μClinux环境下串口通讯程序的编写,最后实现基于μClinux的S3CA510B嵌入式平台与PC机之间的串口通讯。     

骨膜蛋白与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的通过检测正常人群、肥胖及2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血浆中骨膜蛋白(periostin)水平,探讨骨膜蛋白与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖的关系。方法 83例新诊断的T2DM患者(T2DM组)和78例糖耐量(NGT组)正常个体以体质指数(body mass index,BMI)≥25kg/m~2为分割点,将两组再分为正常体质量(NW)亚组和肥胖(OB)亚组。ELISA法检测骨膜蛋白及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分析骨膜蛋白与空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、TNF-α以及BMI、腰臀比(WHR)和血压等指标的关系。通过稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)。结果 1T2DM组血浆骨膜蛋白水平显著高于NGT组(P<0.01),T2DM组及NGT组内肥胖亚组血浆骨膜蛋白水平显著高于正常体质量亚组(P<0.01)。2Pearson相关分析显示血浆骨膜蛋白水平与年龄、收缩压、身高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无相关(P>0.05),而与舒张压、腰围、臀围、体质量、BMI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR及TNF-α呈正相关(P<0.01,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P<0.01)。3以骨膜蛋白为因变量行多元逐步回归分析,骨膜蛋白水平与TG、HOMA-IR、TNF-α独立相关(均P<0.01)。结论新诊断的T2DM和肥胖患者血浆骨膜蛋白水平升高,骨膜蛋白与肥胖、糖脂代谢紊乱、炎症及胰岛素抵抗密切相关。