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351.
基于DSP的馈线终端装置FTU的设计与实现 总被引:2,自引:1,他引:1
刘仕兵 《华东交通大学学报》2009,26(3):58-63
配电自动化是提高供电可靠性和供电质量的有效手段,馈线自动化是配电自动化系统的重要内容之一,而馈线终端装置(FTU)又是馈线自动化的关键智能设备,是其基础控制单元。随着近年来检测及嵌入式技术的飞速发展,对FTU的系统可靠性和运算精度提出了更高要求。在借鉴当前国内各厂商的FTU设计方案的基础上,研制了以DSP为硬件核心的刚,使用交流采样原理实现对电网电压、电流的测量,根据交流采样值计算得出电流、电压有效值、有功功率和功率因数等电参数,并具有多种录波功能。软件基于μC/OS—II实时操作系统,提高了系统模块化和可扩展性。 相似文献
352.
353.
为探讨恶性纤维组织细胞瘤(Malignantfibroushistiocytoma,MFH)中P53蛋白和增殖细胞核抗原(Proliferatingcelnuclearantigen,PCNA)的表达强度与预后的关系,应用免疫组化LSAB法及彩色图像分析系统定量检测了46例MFH细胞中P53蛋白和PCNA的表达强度。结果显示MFH的P53蛋白与PCNA表达间呈正相关,P53蛋白阳性表达组PCNA的表达强度高于P53蛋白阴性表达组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性和PCNA表达强度值高组较P53表达阴性和PCNA表达强度值低组的生存期短、肿瘤转移率高、组织学分级高(P<0.05);肿瘤位置深在组P53蛋白和PCNA表达强度高于肿瘤位置浅表组(P<0.05)。结果提示定量检测MFH的P53蛋白和PCNA对于评估MFH患者的预后具有较可靠的应用价值。 相似文献
354.
血清胱抑素C、高敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块负荷的关系 总被引:3,自引:3,他引:0
目的研究血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块负荷(CAPB)的关系。方法回顾性分析120例因拟诊冠心病而行冠脉造影检查患者的临床资料,应用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估,应用Sullivan提出的方法对CAPB进行评估,并对CysC、hs-CRP与Gensini积分及CAPB的关系进行相关性分析。结果不稳定性心绞痛组患者血清CysC水平相比稳定性心绞痛组明显升高(P<0.05);单因素及多因素分析均显示,血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关(P<0.05)。结论血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关,可以作为判断急性冠脉事件的预测指标。 相似文献
355.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(6)
目的检测原发性肝癌组织及配对癌旁组织中沉默调节蛋白SIRT4的表达,及其与原发性肝癌临床病理因素的关系;探索SIRT4对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和对上皮间质转化能力的影响。方法 qRT-PCR检测SIRT4在肝癌组织和癌旁组织中的表达;卡方检验(χ~2)分析SIRT4表达与肝癌临床病理因素之间的关系;利用慢病毒转染技术构建SIRT4表达上调的SMMC-7721肝癌细胞系;MTT和Transwell小室观察SIRT4表达对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测SIRT4对细胞转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)和上皮间质转化相关蛋白表达的调控作用。结果原发性肝癌组织中的SIRT4表达明显低于癌旁组织(P<0.01),SIRT4低表达与肝癌的临床病理因素密切相关;过表达SIRT4抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化能力。结论 SIRT4在原发性肝癌中可能扮演抑癌基因角色,并可成为肝癌的潜在生物标记物和治疗靶点。 相似文献
356.
SAE J1939协议在汽车仪表中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
本文利用汽车CAN总线技术及SAE J1939协议,开发出一套可与其他运行该协议的设备通讯的总线式数字汽车仪表。文章介绍了CAN总线及SAE J1939协议,深入研究了1939协议的报文帧格式及应用层协议,给出了仪表系统的总体结构,并介绍了该套仪表基于嵌入式实时操作系统μC/OS—Ⅱ的软件设计,总结了采用μC/OS-Ⅱ的优点。 相似文献
357.
针对交流电机振动抑制问题,提出基于遗传算法的分数阶PIλDμ控制器参数分级整定策略.通过遗传算法对整数阶PID控制器整定,获得一组控制参数;固定这组控制参数,再利用遗传算法对分数阶PIλDμ控制器进行阶次寻优.仿真结果表明,在PID控制器三系数不变的条件下,通过调整控制器的积分与微分阶次,分数阶PIλDμ控制器与整数阶PID控制器相比,动态性能指标均有所改善;所提出的分级整定策略对分数阶PIλDμ控制器参数确定是有效的.在不增加任何系统结构复杂性的前提下,改善了交流电机的振动抑制特性. 相似文献
358.
目的 研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制.方法 通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制.结果 与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01).Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα, PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少.Western blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调.结论 Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关. 相似文献
359.
目的 观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果 GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对? 相似文献
360.
目的 采用原核表达系统,表达人突变型471TNF-α蛋白,并检测其生物学活性。方法 采用PCR技术扩增突变型471TNF-α及野生型TNF-α cDNA片段,克隆入中间载体pUCm-T中,并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段,克隆入pBV220中,转入大肠杆菌DH5α,温度诱导表达野生型及突变型471TNF-α蛋白。初步纯化蛋白后,采用MTT法评估两者对L929细胞的杀伤作用。结果 ①获得了测序正确的野生型TNF-α及突变型471TNF-α的cDNA克隆;②构建了正常人野生型TNF-α及突变型471TNF-α重组表达质粒;③经温度诱导,TNF-α及突变型471TNF-α蛋白均获得了表达;④初步的生物学活性研究表明,突变型471TNF-α蛋白的杀伤作用显著高于野生型。结论 突变型471-α的生物学活性优于野生型TNF-α,为进一步开展TNF-α的基础及临床研究奠定了基础。 相似文献