外排系统与膜通透性的改变对淋球菌高水平多重耐药的影响

目的 探讨外排系统与膜通透性的改变对淋球菌多重耐药的影响.方法 PCR扩增淋球菌mtrR启动子区域包含13 bp回文序列在内的157个碱基片段并进行DNA测序分析;提取外膜蛋白,利用SDS-PAGE进行组成型的分析.结果 5株敏感株的mtrR启动子区域未发生突变,3株高水平多重耐药株的mtrR启动子区域13 bp回文序列均发生了单个A/T碱基的缺失,且均存在外膜孔蛋白表达的缺失.结论 mtrR启动子区域13 bp回文序列单个A/T碱基的缺失引起的mtrCDE外排泵表达增加与外膜孔蛋白表达的缺失或下降导致的膜通透性降低,在介导淋球菌产生高水平多重耐药中起一定的作用.     

烧伤对不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白的影响

目的 研究不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白烧伤前后的变化.方法 90 ℃水蒸气制备烧伤小鼠模型,采用比色法测定烧伤小鼠肝脏和脾脏中的铁含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏hepcidin和膜铁转运蛋白1(Fpn1)表达,使用Western检测了肝脏和脾脏Fpn1蛋白表达.结果 烧伤后雄性小鼠脾脏铁含量升高,肝脏hepcidin表达升高同时肝脏和脾脏Fpn1蛋白含量减少.烧伤后雌性小鼠铁内稳态破坏程度较轻.结论 铁相关蛋白的表达变化可能是引起烧伤后铁内稳态破坏的重要原因,不同性别小鼠铁相关蛋白表达差异可能暗示了雌激素的保护作用.     

Calphostin C对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及相关机制

目的 研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制.方法 通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制.结果 与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01).Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα, PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少.Western blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调.结论 Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关.     

基于DSP的馈线终端装置FTU的设计与实现

配电自动化是提高供电可靠性和供电质量的有效手段,馈线自动化是配电自动化系统的重要内容之一,而馈线终端装置（FTU）又是馈线自动化的关键智能设备,是其基础控制单元。随着近年来检测及嵌入式技术的飞速发展,对FTU的系统可靠性和运算精度提出了更高要求。在借鉴当前国内各厂商的FTU设计方案的基础上,研制了以DSP为硬件核心的刚,使用交流采样原理实现对电网电压、电流的测量,根据交流采样值计算得出电流、电压有效值、有功功率和功率因数等电参数,并具有多种录波功能。软件基于μC／OS—II实时操作系统,提高了系统模块化和可扩展性。     

基于遗传算法的分数阶PI~λD~μ控制器参数分级整定

针对交流电机振动抑制问题,提出基于遗传算法的分数阶PIλDμ控制器参数分级整定策略.通过遗传算法对整数阶PID控制器整定,获得一组控制参数;固定这组控制参数,再利用遗传算法对分数阶PIλDμ控制器进行阶次寻优.仿真结果表明,在PID控制器三系数不变的条件下,通过调整控制器的积分与微分阶次,分数阶PIλDμ控制器与整数阶PID控制器相比,动态性能指标均有所改善;所提出的分级整定策略对分数阶PIλDμ控制器参数确定是有效的.在不增加任何系统结构复杂性的前提下,改善了交流电机的振动抑制特性.     

miR-148a-3p通过抑制钙网蛋白表达改善高糖诱导的心肌细胞线粒体损伤与凋亡

目的 评估miR-148a-3p对钙网蛋白(calreticulin, CRT)表达的影响以及对高糖培养下心肌细胞线粒体功能的调节作用。方法 利用miR-148a-3p minic、inhibitor干预H9c2大鼠心肌母细胞,检测CRT蛋白表达水平。再将细胞分为对照组、高糖组、高糖+miR-148a-3p minic组、高糖+miR-148a-3p minic+TG(CRT激动剂)、高糖+miR-148a-3p inhibitor组、高糖+miR-148a-3p inhibitor+CRT-(CRT-siRNA)组,检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量与活性氧物质(reactive oxygen species, ROS)水平、细胞线粒体呼吸链复合酶活性与细胞凋亡水平。结果 miR-148a-3p minic明显抑制心肌细胞内CRT蛋白表达,miR-148a-3p inhibitor使CRT表达水平升高。miR-148a-3p minic抑制了高糖诱导的心肌细胞内的ATP生成减少、ROS生成增多、线粒体呼吸链复合酶活性减弱及细胞过度凋亡;而TG...     

基于ARM和μC/OS-II的船用柴油机最低油耗航速控制系统设计与实现

介绍一种船舶柴油机最低油耗航速控制系统.利用这套系统可以在不影响船舶航行安全和航运周期的前提下,通过实时检测的方式,控制主机运行于最低油耗航速,从而大大降低船舶航行时的主机燃油消耗.     

软骨组织自溶的组织学及组织化学变化

本文用 Sprague-Dawley(SD)大白鼠观察了胫骨近端骺板和关节软骨在37℃自溶96h 期间的组织学及组织化学变化.结果看到:①骺板软骨自溶6h,钙化层细胞胞浆空网状结构最先消失;24h 出现细胞残影和“无细胞区”;96h 软骨细胞核全部消失。关节软骨的自溶变化某些过程稍慢于骺板软骨。②自溶时,软骨基质的变化继软骨细胞形态变化之后出现。基质中胶原纤维网的显现及其塌陷是与蛋白多糖的逐渐减少以至消失相伴随的。③骺板软骨钙化层的结构及其内部基质蛋白多糖的量在本文自溶时间内没有明显变化。本研究对识别某些疾病的软骨坏死,以及在法医学上鉴定死亡时间具有一定的参考意义。     

热休克蛋白B8与糖代谢异常的相关性研究

目的通过测定健康成人、糖耐量异常(impaired glucose tolerance, IGT)者及糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者中小分子热休克蛋白B8(HspB8)水平,研究HspB8与糖代谢异常(abnormal glucose metabolism, AGM)的相关性。方法收集AGM者45例作为糖代谢异常组(AGM组),并根据OGTT结果将AGM组分为糖尿病组(DM组)及糖耐量异常组(IGT组)。同时随机选取同期与AGM组年龄、性别相匹配的健康者22例为对照组(N组)。分别测定各组体质量、血压、体质指数(BMI)、空腹血浆葡萄糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)水平,用Real-time PCR方法测定各研究对象HspB8 mRNA水平的变化。结果 AGM组BMI、GLU、HbA1c、TG、CHOL均较N组高(P<0.05),AGM组HspB8 mRNA水平较N组明显降低(P<0.05);DM组HspB8 mRNA水平与IGT组及N组相比,均明显降低(P<0.05);HbA1c及血糖水平与HspB8 mRNA水平呈负相关。结论 DM组HspB8 mRNA水平明显降低,且与AGM之间存在相关性;HspB8的下降可能是导致AGM发生、发展的原因之一。