邻车切入工况下前撞预警系统的驾驶人依赖特性

为提升邻车切入工况下的行车安全,基于驾驶模拟实验平台,研究了驾驶人对前撞预警系统的依赖特性评价方法以改进预警系统的设计。以预警时机(即碰时间TTC)为研究变量,采集了12名驾驶人的实验数据,以制动依赖指数、次任务评分为2项客观指标,以危险度评分、信任度评分为2项主观指标,建立了评价体系模型,实现了对驾驶人系统依赖程度的量化评价。设计了L9(34)正交实验,建立了依赖特性评价回归模型。结果表明:预警时机(TTC)对依赖特性的影响最为显著:过晚的预警时机(TTC=2.4 s)降低系统的有效性;过早的预警时机(TTC=1.2 s)易导致驾驶人对系统过度依赖。因而,适度推迟预警时机(TTC=1.8 s)可以抑制依赖性的产生,提升系统的安全性。     

PMMA银纹的温度依赖性实验研究

为了探讨聚合物银纹损伤的温度依赖性，也为了进一步研究聚合物银纹的本质，以区别细观银纹与宏观裂纹，对受损PMMA试件（卸载后）在不同温度条件下银纹损伤随时间的变化进行了实验研究，结果表明：PMMA试件的银纹随时间减少，而且随着温度的升高，可以加剧这种银纹随时间的变化；经数据处理，得到了不同温度条件下，PMMA试件银纹损伤面密度值；进而，对所得数据进行非线性拟合，得到PMMA试件银纹损伤密度随时间演化规律，以及温度依赖性。     

低冰点沥青混合料融雪抑冰性能影响因素研究

采用电导率试验研究融雪抑冰成分释放规律,以冻结试验研究混合料降温规律,并以融冰率试验研究融雪抑冰性能。结果表明：低冰点材料融雪抑冰成分释放具有温度依赖性,高温为低温的3.49～3.77倍,颗粒型材料易溶于水,导致融雪抑冰成分释放速率快于填料型材料;冻结过程分3个阶段,结冰阶段的冰点和结冰持续时间受材料类型、掺量及加水量影响,ZG-10S冰点最低;增大掺量、减小加水量相当于提高溶液浓度,可有效降低冰点;融化时间对融雪抑冰性能影响最大也最为显著,其次是温度,原因在于释放速率的温度依赖性决定了融雪抑冰效果具有一定限度。     

藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的研究藏红花素通过影响Ca~(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca~(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca~(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca~(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。     

雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及使用依赖性阻滞作用

目的 研究雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及其是否存在使用依赖性阻滞作用.方法 应用全细胞膜片嵌记录方法,了解雷诺嗪对兔单个心房肌细胞快钠电流的作用,及在不同刺激频率(1Hz、3.3Hz、5Hz)时对快钠电流的影响.结果 30μmmol/L雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有明显的抑制作用,其IC_(50)为(25.6±1.8)μmmol/L,并且随着刺激频率的增加其作用加强,存在使用依赖性.结论 雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有一定的抑制作用,其存在使用依赖性阻滞作用.     

悬挂舵钢骨架分步拓扑优化方法研究

针对传统拓扑优化结构不易实现工程转化的问题,本文提出分步拓扑优化的方案,并以潜艇升降舵为研究对象,通过Abaqus有限元仿真对其骨架形式进行了优化,将优化结果应用到复合材料舵中,使结构质量减轻39.38 kg,同时扭转角度减小了72.8%,显著提高了骨架的材料利用率,证明了该优化方法的有效性。     

子宫内膜腺癌中p53和CDK4的表达及意义

目的　探讨子宫内膜腺癌中调亡相关基因p5 3和细胞周期素依赖性激酶 4 (cyclindependentkinase 4 ,CDK4 )的表达水平及临床意义。方法　采用免疫组化SP法检测 32例子宫内膜腺癌中p5 3和CDK4的表达。结果　 32例子宫内膜腺癌中p5 3蛋白表达阳性率为 4 3.8% ,p5 3阳性表达与子宫内膜腺癌的组织学分级 ,肌层浸润深度和淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与临床分期无相关关系 (P >0 .0 5 ) ;CDK4在子宫内膜腺癌中的阳性表达率为 6 8.8% (2 2 /32 ) ,CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌的浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P >0 .0 5 ) ,与组织学分级和临床分期均无关(P >0 .0 5 ) ,p5 3和CDK4的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3和CDK4作为细胞周期调控因子可能参与了子宫内膜腺癌的发生发展     

NT4-ADNF-9融合基因原核表达载体的构建

目的　构建神经营养素 (NT4 )与活性依赖性神经营养因子 9(ADNF 9)融合基因的原核表达载体pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9,为进一步对神经系统退行性疾病基因治疗的研究奠定基础。方法　采用非对称互补引物 /模板法 ,制备两端含有酶切位点的ADNF 9的cDNA ,将其连接到NT的信号肽和前导序列的 3′端 ,组成融合基因NT4 ADNF 9,再将该融合基因亚克隆于原核表达载体pBV2 2 0 ,构建为pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9。结果　经DNA测序 ,限制性内切酶酶切等方法证实已成功地将ADNF 9重组到NT4信号肽和前导序列的 3′端 ,并将融合基因亚克隆于pBV2 2 0内。结论　成功构建了NT4与ADNF 9融合基因的原核表达载体pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论　CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。     

基于关联规则的居民公共交通依赖性致因分析

鉴别不同出行者对公共交通的依赖程度,并分析其形成的致因差异,有助于从规划设计、政策制定等维度针对性地改善公共交通服务质量。设计并实施了居民出行的行为调查（revealed preference,RP）线上问卷,在数据质量检验的基础上引入关联匹配技术,通过融合出行调查数据与公共交通出行交易数据实现了个体公共交通出行链提取。提出了公共交通依赖性度量指标与关键致因指标,构建了AGNES-Apriori模型开展公共交通依赖性分级与不同层级群体强关联规则挖掘,并据此提出了公共交通依赖性层级提升的“两阶段”框架及出行激励策略集。结果表明：(1)居民公共交通依赖性可被划分为低、较低、较高和高依赖性4个层级,不同层级对应的强关联规则间具有显著差异性;(2)关联规则包含的指标数量与3个参数值呈负相关关系,高依赖性强关联规则出现的概率为低依赖性的2.1倍;(3)家和目的地到站点总距离、收入、小汽车可用性等客观条件是影响居民公共交通依赖性的关键致因,而公共交通出行低自由度是导致居民公共交通依赖性降低的重要原因;(4)较低的客观条件指标值通常促使居民形成较高的公共交通依赖性;(5)小汽车低可用性变量主要出现在...