发泡沥青冷再生路面的技术分析

我国公路交通发展已经经历了一个飞速发展的阶段,高速公路和国省道干线路网已经基本形成并且已使用多年,许多公路陆续进入大修期。但是长期以来我国公路大修时,存在方案设     

I-65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,３,６－［二甲胺基］－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。     

球罐型FSRU系泊布置设计与研究

由于球罐型浮式储存和再气化装置（FSRU）的干舷较高,导致侧向风力通常比同等排水量船舶大,因此系泊设计是该型FSRU设计的重点和难点。文章以某球罐型FSRU为研究对象,对FSRU的系泊系统进行布置设计和系泊分析,保证恶劣海况下FSRU在码头长期系泊的安全。     

长江口水域散化船非法排污案例分析及管理对策

一、引言"松花江苯污染事故"发生后,人们对有毒化工品造成的水域污染问题给予了前所未有的重视,也对有毒化工品的入江排放所造成的危害有了更直接、更深刻的认识。危险有毒化学品生产事故引发的水域污染事件,已经严重影响人们正常的经济秩序、生活秩序、公众健康与人身安全。有毒化学品入江造成水域污染的途径主要有两种,一种是危险化学品生产、储存、销售、使用企业等陆源污染源故意或事故性向水域排放有毒化学品,另一种是水上航行的散装运输有毒液体化学品船舶向水域排放的有毒化学品。海事机构作为船舶防污染主管机关,如何加强对散装运输有毒液体化学品船舶的防污染管理,避免船舶向水域非法排放有毒化学品造成污染,成为必须应对的重要课题。     

强化对港口船舶污染物接收监管

针对我国沿海水域环境日益恶化的趋势,交通部海事局连续组织了2007年“限制船舶污染物排放专项行动”和2008年“船舶污染应急防备工作专项检查行动”,海事行政执法人员按照有关法律法规对辖区港口现有船舶污染物接收单位是否具备规定的接收处理能力进行了调查摸底、评估和检查。在此过程中,笔者在海事对港口船舶污染物接收处理能力的监管问题有了新的认识。     

贯彻落实科学发展观 指导高校组织工作实践

学习实践科学发展观活动的总体要求是＂党员干部受教育、科学发展上水平、人民群众得实惠＂。作为高校党建工作的重要组成部分,组织工作如何贯彻落实科学发展观,并以此指导具体工作实践,成为当前高校组工干部学习实践科学发展观的一个思想共识。本文围绕如何解放思想观念、改进工作方法、创新体制机制进行了探讨,以期在具体实践中进一步增强组织工作的凝聚力、创造力和规范性,全面实现组织工作的科学发展上水平。     

重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用

目的 探讨皮下注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对兔眼缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用.方法 24只健康日本大耳白兔任选一眼造成视网膜缺血再灌注损伤模型(模型组,共24眼),对侧眼不作任何处理作为对照组(24眼).另24只健康日本大耳白兔任选一眼造模(EPO组,共24眼),于造模前第3天及造模结束时每只兔皮下注射rhEPO 100 IU/kg各1次.于造模后第1、3、7、14天分别摘除每组各6只兔眼,观察视网膜组织结构形态、测量内层视网膜(inner retina layer, IRL)厚度并计数视网膜节细胞(retinal ganglion cell, RGC).结果 自造模后第3天开始,模型组较对照组RGC数量减少、IRL厚度变薄(P<0.05,P<0.01).自造模后第3天开始EPO组IRL较模型组厚(P<0.05,P<0.01),自造模后第7天开始EPO组RGC数量较模型组多(P<0.05).结论 rhEPO可以显著改善缺血再灌注损伤兔眼视网膜结构,可能成为一种神经缺血再灌注损伤的保护剂.     

大鼠肝脏缺血再灌注对胆小管纤维形肌动蛋白微丝的影响

目的 探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)对胆小管纤维形肌动蛋白(F-actin)微丝的影响.方法 采用肝缺血35 min再灌注模型,检测血清中ALT、AST、GGT和TBIL的含量;电镜观察胆小管的变化;异硫氢胍荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-Phalloidin)显示胆小管F-actin微丝的分布变化,激光共聚焦显微镜采集图像并定量分析.结果 F-actin微丝荧光变化和电镜超微结构的改变相符合,F-actin的荧光染色再灌注前正常,而再灌注后明显减弱;胆小管微绒毛再灌注前没有消失,而再灌注后却大量脱落.这与血清GGT和TBIL的异常改变一致.结论 再灌注而非缺血可造成胆小管F-actin微丝破坏、微绒毛丧失,导致胆小管收缩减弱,胆汁排泄功能受损.这可能是大鼠肝I/R后胆汁淤积发生的主要机制.