Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭和转移的抑制作用

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭、迁移能力的抑制作用。方法采用5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理Tca8113细胞24 h,分别使用Transwell小室和划痕法,测定PP2对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响。结果处理24 h后,5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理组的p-Src表达均较未加药组明显下降(P均<0.05);未加药组及5、10、20μmol/L PP2处理组的穿膜侵袭细胞数分别为(232.76±28.65)个、(186.53±21.34)个、(129.18±17.96)个、(37.82±12.41)个,迁移细胞数分别为(259.38±25.27)个、(193.45±20.18)个、(143.24±18.04)个、(32.94±14.39)个,细胞迁移率分别为(11.51±0.84)%、(8.06±0.51)%、(5.13±0.57)%、(2.18±0.12)%,整体差异均有统计学意义(F=73.852、85.687、48.157,P均=0.000),且与PP2剂量呈负相关。结论 Src激酶抑制剂PP2能够有效抑制人舌鳞癌细胞Tca8113侵袭和迁移能力,并且效果呈浓度依赖性,可能对治疗人舌鳞癌具有一定的临床价值。     

基于鸟枪法蛋白质组学和生物信息学技术对肺鳞癌表达蛋白质谱的分析

目的应用高通量蛋白质组学及生物信息学技术分析肺鳞癌表达蛋白质谱,筛选肺癌标志蛋白质,为肺鳞癌发病机制、早期诊断及治疗提供有价值的线索。方法 6例手术后新鲜肺鳞癌组织,通过激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)分离纯化肿瘤细胞并提取可溶性总蛋白;多维液相色谱-离子阱串联质谱技术(也称鸟枪法蛋白质组学,shot gun proteomics)对蛋白质进行分离、鉴定;进一步通过生物信息学工具预测肺鳞癌细胞表达蛋白质的理化性质、分子功能、生物通路及蛋白质相互作用,并筛选潜在的标志蛋白。结果 LCM共收集了60个帽(cap)的感兴趣细胞,平均每个LCM cap捕获感兴趣细胞数约12000个,其同质性大于95%。可溶性总蛋白经多维液相色谱-离子阱串联质谱共鉴定出860个非冗余蛋白质。蛋白质的理化性质包括分子量、等电点、平均疏水性、跨膜结构域、亚细胞定位、转录后修饰和组织分布等经过在线生物信息学工具分析,并通过统计图直观显示;蛋白质生物学功能基于Gene Ontologyc(GO)软件和Kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)生物学通路分析,根据其注解,筛选出3个有价值的蛋白质,即分裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、粘联素A1(annexin A1,ANXA1)、高移动组蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGPB1)可以作为肺鳞癌候选的标志蛋白。结论鸟枪法蛋白质组学可大规模分离、鉴定肿瘤细胞表达蛋白质,基于生物信息学筛选的标志蛋白质可能成为肺癌诊断和治疗的分子靶点。     

孕期口腔健康行为与早产关系的病例对照研究

目的 探究孕妇孕期口腔健康行为与早产的关联。方法 将陕西省2022年1月—2022年12月在西北妇女儿童医院产科分娩的248例早产的孕产妇和700例正常孕周的孕产妇分别纳入病例组与对照组。采用调查问卷收集研究对象的一般人口学特征和孕期口腔健康行为等信息,并通过口腔健康影响程度量表-14(OHIP-14)对孕妇的口腔健康相关生活质量进行评估。采用Logistic回归模型分析母亲孕期口腔健康行为与早产的关系。结果 孕产妇孕期经常刷牙后进食(OR=1.62,95%CI:1.03～2.57)、未使用含氟牙膏(OR=2.03,95%CI:1.25～3.05)、口腔不适时未按时就诊(OR=1.41,95%CI:1.02～1.96)、刷牙次数<2次/d(OR=1.77,95%CI:1.13～2.78)、刷牙时间<3 min/次(OR=1.52,95%CI:1.09～2.11)及OHIP-14得分升高(OR=1.07,95%CI:1.04～1.10)均会增加早产的发生风险。结论 不良的孕期口腔健康行为可能会增加早产的发生风险,应加大口腔健康知识的宣传力度,指导孕期女性建立良好的口腔卫生习惯...     

髁状突骨折的手术治疗

目的　总结髁状突骨折的手术治疗经验。方法　对 30例单发性髁状突骨折患者行切开坚固内固定手术治疗 ,观察术前和术后、术后 3个月、术后 6个月的张口度、张口型、咬合关系、X线片的变化。结果　手术前后解剖结构和功能恢复满意 ,并发症轻微。结论　坚固内固定是治疗髁状突骨折的有效方法。     

miR-101-5p通过靶向ATAD2抑制肺鳞癌细胞的侵袭

目的 探讨微小RNA-101-5p(miR-101-5p)影响肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)细胞增殖、侵袭的分子机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库下载肺鳞癌TCGA-LUSC的miRNA成熟体表达数据和总RNA的测序数据,鉴定差异表达基因;分析富集于ATAD2的信号通路。培养LUSC细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-101-5p和ATAD2的mRNA表达,MTT实验、克隆形成实验和侵袭实验检测miR-101-5p对LUSC细胞增殖和侵袭的影响,流式细胞术检测ATAD2对LUSC细胞周期的影响,Western blotting检测ATAD2蛋白的表达。双荧光素酶实验验证miR-101-5p能否与ATAD2靶向结合,最后通过LUSC细胞共转染oe-ATAD2和miR-101-5p模拟物(mimic),检测细胞增殖、克隆、侵袭能力的变化,进一步探究miR-101-5p能否通过ATAD2调节LUSC细胞的生物学功能。结果 miR-101-5p在LUSC组织及培养LUSC细胞中显著下...     

口腔扁平苔癣患者红细胞免疫功能及发病机理的研究

采用酵母菌花环试验对３１例口腔扁平苔癣（ＯＬＰ）患者红细胞免疫粘附功能、循环免疫复合物、补体Ｃ３含量进行检测,并与正常组进行比较以研究患者红细胞免疫功能的改变与循环免疫复合物、补体Ｃ３含量的关系。结果表明：ＯＬＰ患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率、循环免疫复合物及补体Ｃ３含量均较正常组显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示ＯＬＰ患者存在体液免疫紊乱及红细胞免疫功能代偿性增强。本实验为ＯＬＰ细胞介导的免疫损伤提供了又一证据,表明了红细胞免疫功能在口腔扁平苔癣发病机理及免疫防御中具有重要作用。     

食管鳞癌中PTEN和Caspase-3的表达及临床意义

目的探讨PTEN和Caspase-3在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测64例食管鳞癌组织、16例食管癌旁组织和16例不典型增生上皮中的PTEN和Caspase-3表达水平;采用定期发信与门诊面检相结合的方法对64例食管鳞癌单纯手术患者连续跟踪随访5年以上。结果食管癌旁组、不典型增生组及食管鳞癌组中PTEN的阳性表达率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01);PTEN表达与浸润深度呈负相关(r=-0.304,P<0.05),与分化程度呈正相关(r=0.539,P<0.01);PTEN阳性表达组5年生存率明显高于失表达组(P<0.01)。食管癌旁组、不典型增生组及食管鳞癌组中Caspase-3的阳性表达率先降低后明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);Caspase-3表达与浸润深度呈负相关(r=-0.277,P<0.05)、与分化程度呈正相关(r=0.486,P<0.01);Caspase-3阳性表达组5年生存率明显高于失表达组(P<0.01)。在食管鳞癌中,PTEN与Caspase-3表达呈正相关(r=0.456,P<0.01)。结论PTEN和Caspase-3在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,联合检测PTEN和Caspase-3蛋白表达对食管鳞癌的早期诊断及判断预后有重要的参考价值。     

2560例口腔颌面部损伤的临床分析

目的总结口腔颌面部损伤的主要致伤原因以及临床特点,并探讨有效的治疗对策。方法回顾黄河中心医院2011年6月至2015年8月间收治的2560例口腔颌面部损伤患者的临床资料,统计分析所有患者的致伤原因、诊治经过及治疗情况。结果 2560例患者的致伤原因为日常意外(68.3%)、工伤(14.1%)、交通伤(13.8%),锐器伤(2.8%)、斗殴伤(1.0%)。其中有3例车祸患者因同时合并有颅脑损伤,出血过多休克,抢救无效死亡,死亡率为0.12%。其余2557例患者的伤情都得到了控制,外貌未受严重影响,部分咀嚼能力恢复,且上下颌可以正常咬合。其中有5例患者(0.20%)在术后发生轻度上下颌咬合移位情况,经矫正和治疗后,咬合错位得到了纠正。1年后复查结果显示,2557例患者的颌面骨骼均复原良好。所有患者中有11例(0.43%)出现了伤口感染,通过对症处理后并发症状明显改善。结论对于口腔颌面部损伤,应该在第一时间进行抢救治疗,重点关注车祸致伤患者,积极预防伤口感染,保证患者伤口能够尽快愈合。     

堪比砒霜的几种食物千万不能吃

一、青西红柿青西红柿含有毒性物质，叫龙葵素，食用这种还未成熟的青色西红柿，口腔有苦涩感，吃后可出现恶心、呕吐等中毒症状，生吃危险性更大。     

COX-2蛋白表达与口腔鳞癌侵袭转移的关系

从COX-2的生物学特性，可知促进口腔鳞癌侵袭转移的机制为促进肿瘤新生血管的生成、刺激肿瘤细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤的浸润和转移、抑制机体的免疫反应、参与前致癌物的活化。（可应用COX-2抑制剂防治肿瘤）