百年四驱战冰雪——奔驰SUV家族4MATIC体验

1907年,梅赛德斯-奔驰（当时称戴姆勒汽车公司）应一位客户的要求制造出第一辆四轮驱动汽车,并将之命名为“Demburg wagen”。这辆车在当时即具备了穿越沙漠等恶劣路况的越野性能。这对于刚诞生20年左右的汽车而言,无疑是一个巨大的超越。时至今日,梅赛德斯-奔驰4MATIC全时四驱系统已装配在梅赛德斯-奔驰家族的7个系列的48款车型上,     

MG家族最新CROSS车型MG3SW

近日,名爵MG3SW的最新资料已经正式对外发布,通过资料图片我们已经可以初步的了解到这款即将上市的车型的部分配置细节和产品特性。在MG3SW的外观设计上,车身浓郁狂放黑色防擦伤外饰件配合英伦经典设计元素,打造独一无二的动感越野风格;源自宝马设计,灵动时尚的水滴造型外后视镜,与车身整体造型浑然天成。     

保时捷911 GT2 RS 挑战

保时捷911 GT2 RS做出了在纽博格林北环赛道7min18s这样出色成绩似乎在向法拉利599XX挑战。作为保时捷的车迷，看到这样的成绩你会感到保时捷家族依然十分强大，它将继续书写家族的辉煌。     

“妻妾”成群谈海狗

海狗又名腽肭兽和海熊，是生活在海洋里的四脚哺乳动物。海狗虽有“狗”名，但不是狗。狗属于哺乳纲、食肉目、犬科、犬属；而海狗属于哺乳纲、鳍脚目、海狮科、海狗属。“家谱”亲缘关系很远，不是“胞姐妹”“堂兄弟”。只是它有些象狗罢了，因此得名海狗；由于又有些象熊，因而又名海熊。其实，它与海狮亲缘关系很近，都属于海狮“大家族”。     

国外资讯

意大利铁路发布ETR1000新一代高速列车意大利铁路2012年8月19日在其北部城市里米尼发布Frecciarossa ETR1000新一代高速列车样车,该高速列车由庞巴迪公司和Ansaldo Breda公司联合设计。ETR1000新型高速列车基于庞巴迪Zefiro平台设计,是庞巴迪高速列车Zefiro最新的家族成员——V300 Zefiro。ETR1000高速列车     

旋风再起 2013 Kawasaki Z800

川崎的Z家族大名鼎鼎。自从40年前,川崎首次推出Z1以来,Z家族成员相继问世,以超强的性能掀起强大的旋风,席卷全球公路。如今,在Z1问世40周年的纪念时刻,川崎推出了2013年全新亮相的Z800,替代之前的Z750。这位Z家族的最新成员,造型更前卫,风格更激进,操纵性能更出色,为火爆的中量级NK街车市场再加一把火!     

暴走的小红帽 体验MINI高性能家族JOHN COOPER WORKS

MINI,最早被人熟悉的称呼是MINI COOPER。后面的COOPER这个词取自一个人名,他对MINI在赛事上成功做出的贡献已经被写入史册。不仅如此,MINI还将他的全名用在旗下高性能系列车型上,那就是JOHNCOOPER WORKS     

狂蟒出击 2008 Dodge Viper SRT10 ACR

"绿色地狱"——纽伯格林(Nüburgring)北赛道最近似乎异常繁忙,大家都对打破纪录乐此不疲。日产GT-R来了,克尔维特ZR1来了,现在,道奇Viper SRT10 ACR也来了。     

公路旅行家——试骑川崎GPZ1100

GPZ系列是川崎摩托车家族一款历史悠久的车型,因为该车系主要销往欧洲,所以亚洲车迷对其并不太熟悉,相比之下,同厂的ZZR系列的名气要更大一些. GPZ系列以中大排量为主,主要有GPZ500、GPZ750、GPZ900等车型,而GPZ1100则是该系列的老大,在性能上要更胜一筹.     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。