急性脊髓损伤中内皮素与钙离子变化的关系

目的　通过观察急性脊髓损伤 (Acutespinalinjury ,ASI)后脊髓组织的细胞内钙含量和血浆内皮素 (Endothelin ,ET)含量的变化 ,探讨ET与Ca2 +在ASI发病机制的关系。方法　选用Wistar雄性大鼠 2 8只 ,应用改良Allen s方法 ,制成脊髓损伤模型 ,造成T1 2 脊椎节段脊髓 5g×1 0cm中度损伤的ASI后 ,分别应用原子吸收光谱分析法和放射免疫法测定ASI后 1、4、8、2 4、72和 1 68h脊髓组织中钙离子含量和血浆中ET浓度。结果　损伤节段组织细胞内钙离子含量及血浆中ET浓度均随病程而改变 ,于 8～ 72h达高峰 ,与正常值有显著性差异。结论　ASI后脊髓组织中细胞内Ca2 +含量及血浆中ET浓度迅速升高 ,提示ET受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联合使用为治疗ASI提供了新的途径。     

铁死亡对急性胰腺炎胰腺组织炎症损伤影响的初探

目的 观察急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2′2-联吡啶组(2′2-bipyridyl)]。50μg/kg的雨蛙素(caerulein)共注射12次,每次间隔1 h。AP+2′2-bipyridyl组在注射caerulein之前用2′2-bipyridyl(20 mg/kg)预处理1 h。对照组则注射等量的正常生理盐水。所有的小鼠在最后一次注射后1 h被处死。收获的胰腺用于组织病理学评估、免疫组织化学分析、试剂盒检测和Western blotting检测。结果 铁死亡抑制剂2′2-bipyridyl可以防止铁离子的积累,减少脂质过氧化物的形成;它还可以通过NLRP3途径减轻胰腺炎症损伤。结论 铁死亡这种细胞死亡方式在AP中真实存在,抑制铁死亡可以减轻AP时的胰腺炎症损伤。     

合并真菌感染的感染性胰腺坏死患者的临床特征

目的 感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis, IPN)是导致急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者死亡的主要原因之一。目前多数研究关注于细菌感染所致病例的特点,而合并真菌感染的IPN的临床特征尚不明确。本研究揭示了合并真菌感染的IPN患者的临床特征,并分析了可能影响患者死亡的风险因素。方法 分析2017年1月1日至2021年12月31日首都医科大学宣武医院普通外科收治的IPN患者的临床资料。依据患者胰腺坏死组织及引流液培养是否有真菌感染,分为真菌感染组和无真菌感染组。比较两组患者的基线资料、临床特点与结局,并分析真菌感染组患者死亡的风险因素。结果 研究共纳入214个病例,其中真菌感染组49例。真菌感染组患者的坏死物累及区域更广、红细胞压积更低、入院时血糖更高;真菌感染组患者出现多重耐药菌感染(multidrug-resistant bacteria, MDRB)比例更高,总住院时间、入住重症监护病房(intensive care unit, ICU)时间及接受肠外营养时间也更长。与无真菌感染组相比,真菌感染组接受手术患者的比例...     

急性脑血管病红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

为探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能对红细胞变形性（ＲＣＤ）的影响,对１８ 例急性脑出血和５０ 例脑梗塞患者的红细胞Ｃ３ｂ 受体花环率（ＲＢＣ·Ｃ３ｂＲＲ）,红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ·ＩＣＲ）,红细胞免疫促进因子（ＲＦＥＲ）,红细胞免疫抑制因子（ＲＦＩＲ）及红细胞滤过指数（ＥＦＩ）进行测定。结果发现ＡＣＶＤ患者ＥＦＩ明显高于正常组（ Ｐ＜ ０．００１）,ＲＢＣ·Ｃ３ｂＲＲ、ＲＦＥＲ明显低于正常组,ＲＢＣ·ＩＣＲ及ＲＦＩＲ明显高于正常组（ Ｐ＜ ０．００１）．ＥＦＩ与ＲＢＣ·ＩＣＲ及ＲＦＩＲ呈显著正相关（ｒ＝ ０．４８７,０．４８５,０．４９１,０．４８９, Ｐ ＜ ０．０５）,说明急性期脑血管病ＲＣＩＡ功能降低是ＲＣＤ影响因素之一     

DISA显像对急性心肌梗死患者粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗后的疗效评价

目的 使用DISA心肌存活显像的方法,对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员外周血干细胞辅助治疗急性心肌梗死患者的安全性及近期临床疗效进行评价.方法 选取我院心内科收住的急性心肌梗死患者20例(均为男性),随机分为用药组(10例)和对照组(10例).显像前,于静息状态下静脉注射99mTc-MIBI 925 MBq,调整血糖水平至7.8～8.8mmol/L,1h后静脉注射18F-FDG 296 MBq,45～60min后进行显像.采用Millinium VG + Hawkeye双探头hPET/CT仪,分别使用两个能窗[(140±20)kev;(511±30)kev] 对99mTc-MIBI和18F-FDG同时采集(步进式采集,1帧/3,共采集60帧).常规断层重建,同时获得99mTc-MIBI和18F-FDG图像.采用心肌20分区评分法判断心肌存活情况;对比灌注、代谢缺损面积.结果 20例患者共检出心肌存活8例,检出率为40%,其中对照组2例、用药组6例(P<0.05).用药组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为40.00±13.36,18F-FDG图像缺损面积为33.33±9.30,后者较前者明显减小,提示存活心肌增加;对照组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为38.40±13.54,18F-FDG图像缺损面积为37.45±14.84,后者与前者比较无明显变化,提示存活心肌未见增加.结论 一日法DISA心肌灌注/代谢显像,能全面评价冠心病患者的心肌灌注及存活状况,可作为评价急性心肌梗死患者GM-CSF治疗后疗效的重要手段之一.     

白藜芦醇对火鼠重症急性胰腺炎胰腺组织COX-2和iNOS表达的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）改善重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制。方法SD大鼠随机分为3组：假手术（sham operation,SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）模型组、白藜芦醇治疗（RES）组。以40g／L牛黄胆酸钠0．1mL／100g胆胰管逆行注射建立SAP模型。RES组术后立即经阴茎背静脉注射RES（20mg／kg）。分别于术后3、6、12h取材,进行胰腺组织学评分;检测胰腺组织环氧化酶2（cyclcoxygenase-2,COX-2）、诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的表达和一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）含量。结果RES组胰腺损伤较SAP组明显减轻（P〈0．05）。SAP组COX-2、iNOS的表达和NO含量在各时间点均显著高于假手术组（P〈0．05）;RES组COX-2的表达在6、12h较SAP组明显下降,iNOS和NO在各时间点均较SAP组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环。     

Relationship between peritoneal macrophages and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis

Objective To investigate the relationship between peritoneal macrophages (PMAs) and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis (SAP). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group and SAP group. To induce SAP in rats, 40 g/L sodium taurocholate (0.1 mL/100 g) was injected into the pancreatic duct through retrograde exposure of pancreatic bile duct in hepatic porta. One-third of rats were sacrificed at 3, 6 or 12 h after modeling. PMAs were extracted, and incubated for 24 h in a humidified 5% carbon dioxide incubator. The expressions of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) mRNA in PMAs were measured by semi-quantitative RT-PCR. The levels of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were evaluated.The histological changes of pancreas were examined. Rosults The expressions of TNF-α mRNA and IL-1β mRNA in PMAs were significantly higher in SAP group than in control group at each time point (P<0.01). The concentrations of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were significantly elevated in SAP group compared with control group (P<0.01). The histological analysis of pancreas indicated that the damage was more severe in SAP group than in cuntrol group (P<0.01). Conclusion PMAs secrete cytokines into pancreatitis-associated ascitic fluid, and this study demonstrates a correlation between SAP and the activation of PMAs.     

二甲双胍对D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。     

氧自由基在急性单核细胞白血病发病中的作用

目的通过检测氧化应激的相关指标来探讨氧化应激参与急性单核细胞白血病(M5)发病及复发的机制。方法检测原发、复发、化疗缓解后M5患者细胞内活性氧的水平、外周血血浆中抗氧化酶活性、氧化损伤产物含量,并用透射电镜观察其外周血单个核细胞线粒体的超微结构。结果与正常对照组比较,原发组及复发组M5患者细胞内活性氧的平均荧光强度均显著增高(P<0.05);原发组M5患者血浆中抗氧化酶T-AOC、SOD活性降低,氧化损伤产物LDH、MDA、8-OHdG含量升高,复发组T-AOC、SOD活性显著下降,LDH、MDA、8-OHdG含量显著升高(P<0.05),而化疗缓解组T-AOC、SOD活性升高,LDH、MDA、8-OHdG含量降低;原发组M5患者线粒体轻度肿胀、嵴间隙增宽;复发组M5患者线粒体肿胀、畸形明显。结论氧化应激是M5发病的始动因素。线粒体是生物氧化进行的主要场所,活性氧及其相关的抗氧化酶之间动态平衡的破坏可能是促进复发的主要原因。