乙肝清热解毒片治疗慢性乙型肝炎的临床疗效

中医学认为慢性乙型肝炎的主要病机为湿热瘀毒蕴结体内 ,导致机体气血运行不畅 ,因而治疗原则多以清利湿热、凉血解毒、疏肝理气及活血化瘀为主 ,兼用扶正固本之法。乙肝清热解毒片由临床验方开发而成 ,方义上充分体现了“标本同治、攻补兼施”[1 ] 的治则。近年来 ,我们用该药治疗慢性乙型肝炎取得了较好的临床疗效 ,现报告如下 :1　资料和方法1.1　一般资料　 10 4例患者均来自我科 2 0 0 0年至 2 0 0 1年门诊。病例纳入标准依据 1995年北京全国病毒性肝炎和寄生虫学术会议制定的慢性乙型肝炎诊断标准[2 ] ,且符合以下要求 :①年龄 18～ 7…     

使用三元催化转化器十注意

众所同知．装有三元催化转化器的汽车可大大降低汽车尾气污染。但是近年来随着加装三元催化转化器的汽车日益增多．也同时出现了这样或那样的问题。简单地说。要正确使用三元催化转化器主要目的是防止它的失效．三元催化器的失效形式除了机械损坏外,最主要的形式有过热、热老化、铅表面沉积（铅中毒）和慢性表面沉积（慢性中毒）四种形式,其中过热和铅中毒对三元催化器的损坏是致命的．针对此．使用时应注意什么呢？     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价

目的 建立慢性心力衰竭急性应激状态的大鼠模型并进行评价.方法 Wistar大鼠反复腹腔注射阿霉素导致慢性心力衰竭,6周时行血流动力学和病理学评价.慢性心衰大鼠给予细菌脂多糖腹腔注射导致急性应激状态,测定血压、心率及血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果阿霉素腹腔注射成功制备出慢性心力衰竭大鼠模型.与正常组相比,模型组大鼠心脏出现心肌纤维化和心肌细胞肥大,左心室收缩与舒张的最大速率(±LVdp/dtmax)明显下降.细菌脂多糖腹腔注射成功导致心衰大鼠发生急性应激,注射后0.5h心率加快,血压开始上升,1h达高峰;注射后6h HO-1表达升高,12h升高更为显著,心衰大鼠较正常组大鼠升高更显著.结论 细菌脂多糖腹腔注射可成功导致阿霉素心衰大鼠产生急性应激状态,为慢性心衰急性发作的病理状态的研究提供了可靠的动物模型.     

益肾胶囊对慢性肾小球肾炎患者sEPCR及CD62P的影响

目的 观察益肾胶囊对慢性肾小球肾炎(慢性肾炎,chronic glomerulonephritis, CGN)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelium protein C receptor, sEPCR)、P-选择素(P-selectin, CD62P)及血清免疫球蛋白(Ig)、补体3水平的影响.方法 分别采用酶联免疫双抗体夹心法、流式细胞仪及免疫比浊法检测了40例健康查体者和78例患者治疗前后血浆sEPCR、CD62P及血清免疫球蛋白(Ig)、补体3水平的改变.结果 治疗前慢性肾炎患者血浆sEPCR、CD62P及血清IgA水平均明显升高(P<0.01),血清IgG、IgM及补体C3水平明显降低(P<0.01),经过3个月的治疗,治疗组患者血浆sEPCR、CD62P及血清IgA水平明显下降(P<0.05或P<0.01),IgG、IgM及补体C3明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 益肾胶囊治疗CGN患者的作用机制之一可能与降低血浆sEPCR、CD62P水平及调节血清IgA、IgG、IgM和补体C3水平有关.     

2型糖尿病患者血清一氧化氮水平与其慢性并发症及病程的关系

采用硝酸还原酶法测定了５０例２型糖尿病患者血清中一氧化氮（ＮＯ）的水平,并探讨其与糖尿病慢性并发症及病程的关系。结果显示：无并发症的糖尿病患者血清ＮＯ水平明显高于正常对照组和有并发症的糖尿病患者;同时还发现ＮＯ水平随病程的延长而逐渐降低。提示ＮＯ是２型糖尿病馒性并发症发生发展的一个重要因素。     

中药复方清化饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的影响

目的探讨中药复方清化饮对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病理与血清白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)及血浆胃动素(MTL)的影响。方法将53只Wistar大鼠随机分为空白组8只和CAG造模组45只,予建立病证结合CAG大鼠模型。抽检大鼠确认造模成功后,将CAG造模组余下40只大鼠随机分为模型组、维酶素组、中药低、中、高剂量组各8只。予相应药物干预30d后处死大鼠,腹主动脉取血并留取胃组织,分析各组大鼠胃黏膜病理与血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL浓度。结果与空白组比较,模型组大鼠见不同程度的胃黏膜萎缩,血清IL-10、GAS浓度降低,血清NO、血浆MTL含量升高(P<0.01)。与模型组比较,清化饮可不同程度改善胃黏膜病理情况,升高血清IL-10、GAS浓度,降低血清NO、血浆MTL含量(P<0.05或P<0.01),且高剂量组疗效更为显著(P<0.01)。结论中药复方清化饮可调控血清IL-10、NO、GAS及血浆MTL的表达失衡,有效逆转CAG大鼠胃黏膜病变。     

慢性应激小鼠脑内STING-TBK1-IRF3通路相关蛋白的表达及意义

目的 探索慢性应激小鼠脑内干扰素刺激因子(stimulator of interferon gene, STING)-TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1, TBK1)-干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)信号通路相关蛋白的表达变化及意义。方法 将小鼠分为对照(control, CON)组与束缚应激(chronic restraint stress, RST)组,RST组小鼠给予慢性束缚应激刺激(每天6 h,共14 d)后,采用q RT-PCR、组织免疫荧光共标染色与Western blotting方法检测两组小鼠脑内促炎因子CCL2、CXCL10、IL-1β、IL-6、IL-10、TNFα m RNA与STING、TBK1、p-TBK1、IRF3、p-IRF3的蛋白表达变化。结果 q RT-PCR实验结果显示,与CON组相比,RST组小鼠脑内促炎因子m RNA表达显著升高(P均<0.05);组织免疫荧光共标染色实验结果显示,STING与小胶质细胞标记物Iba-1高度共标,RST组小鼠脑内STING...     

慢性阻塞性肺病诱导轻度认知功能障碍的回顾性队列研究

目的近期研究发现慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者较多合并轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)。本文拟通过临床队列研究来探明COPD是否导致MCI的发生。方法2002年1月至2003年12月,于西安交通大学第一附属医院门诊电子数据库中随机挑选850例认知功能正常的COPD研究人群,年龄在70~90岁之间。首次检查确定基线后,每15个月随访一次,接受症状问询、神经生理检测和心理检测。COPD由呼吸内科医师确诊。使用Cox比例风险模型分析MCI的危险因素。结果本研究随访时间3.5~6年,中位随访期为5.5年。850例受检人群中,265例在随访期出现了MCI。COPD显著增加了轻度认知功能障碍(HR2.12;95%CI:1.36~3.18;P<0.01)以及其非记忆缺失亚型(non-amnestic mild cognitive impairment,naMCI)的发生风险(HR2.65;95%CI:1.86~3.89;P<0.01)。Cox多因素分析发现COPD不是MCI总体和轻度认知功能障碍的记忆缺失亚型(amnestic mild cognitive impairment,a-MCI)发生的独立危险因素。本研究还发现对于长期患有COPD的患者,COPD严重程度与MCI(HR2.52;95%CI:1.97~3.62;P<0.01)和na-MCI(HR2.07;95%CI:1.67~2.83;P<0.01)发生率呈正相关关系。结论 COPD明显增加了中老年人群MCI(尤其是na-MCI)的发生率,而且COPD严重程度与MCI发生率呈正相关关系。COPD是MCI发生的危险因素,早期干预COPD可能预防或延缓MCI的发生或进展。