双向应力场中表面裂纹应力强度因子的权函数法

半椭圆表面裂纹是船舶等焊接结构中常见的损伤形式,计算裂纹尖端应力强度因子是结构损伤容限设计的前提,权函数法是求解复杂应力场中应力强度因子的有效手段之一。本文基于一种集中力载荷权函数统一形式,通过三维有限元建模计算了裂纹半长比a/c=0.05~1.0、裂纹深度比a/T=0.01~0.8的表面裂纹应力强度因子,并将其作为参考解,得到一组形状适用范围更广的有限厚度平板表面裂纹最深点和表面点的二维权函数。权函数的准确性通过在裂纹面上施加最高六阶的双向变化应力载荷进行验证,权函数法结果与有限元法相比求解误差在10%以内。文中所提出的权函数为复杂焊接结构表面裂纹扩展分析奠定了基础。     

交通影响因子量化排序的灰熵分析

在灰色系统理论基础上引进灰熵计算，定量分析影响社会效益各项交通因子的影响权重顺序，为区域经济数学模型建立提供了影响因子的量化排序的分析方法，并通过实例运算说明其应用。     

隧道损伤围岩的蠕变特性研究

本文通过隧道损伤围岩蠕变特性的分析,在西原模型中引入了围岩变形影响下的损伤量,从而修正了隧道围岩的蠕变方程。通过长冲隧道的应用实例研究,检验其合理性。     

预制钢-混组合桥面板组装式连接静力及疲劳性能试验

桥梁建造由装配化向组装化的转换是未来桥梁工程发展的方向,钢-混组合桥梁是一种与工业化、组装化高度契合的结构形式;活性粉末混凝土等超高性能水泥基材料的应用为钢-混组合结构桥梁的轻型化和组装化提供了新的契机与挑战。提出基于高弹模和高韧性混凝土-粗骨料活性粉末混凝土的预制桥面板及板间组装式连接结构（CSL）,从而减轻结构自重、改善预制桥面板间的连接性能,实现桥梁结构的组装化作业,提升桥梁的建造质量和速度。通过四点弯曲试验考察预制粗骨料活性粉末混凝土桥面板及其干式连接结构的结构行为,分析加载全过程挠度的发展特点,探明极限承载能力及疲劳性能。静力试验结果表明：通过CSL连接而成的桥面板具有优异的变形能力和弯曲韧性,破坏均发生在粗骨料活性粉末混凝土板内,CSL的抗弯极限承载力高于粗骨料活性粉末混凝土桥面板;CSL的钢混连接面处弯曲初裂应力值不小于9.0 MPa,接近粗骨料活性粉末混凝土的弯曲初裂应力,并具有良好的裂缝约束能力。疲劳试验结果表明：CSL中的钢结构应力幅较小,经过800万次疲劳加载后,CSL连接桥面板未发生疲劳破坏,桥面板间连接焊缝应力幅仅26.8 MPa,不会出现疲劳破坏;CSL中的预加力对连接结构的静动力性能具有重要影响。     

改进节约蚁群算法求解物流配送车辆路径问题

针对节约蚁群算法在求解车辆路径问题易陷入局部极值的不足,提出一种基于连接表扰动策略和吸引力因子局部搜索的改进节约蚁群算法.该算法在陷入局部最优后,引入连接表扰动策略以帮助算法跳出局部最优,该策略在每只蚂蚁进行解构建之前,随机禁忌若干条吸引力因子较大的边以增加算法的勘探能力;同时采用吸引力因子局部搜索优化每只蚂蚁的解,该局部搜索利用吸引力因子引导局部搜索.实验结果表明,改进节约蚁群算法求解车辆路径问题时优于原有节约蚁群算法以及多种已有算法.     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。     

混凝土梁损伤识别的试验研究

由于目前基于桥梁动力信息的损伤识别方法存在不少问题,本文尝试性地采用结构自重作为损伤识别分析的外部信息,在此基础上分析混凝土裂缝损伤对结构的哪些响应变量有重要影响,以及影响的性质有什么不同,从而找到能较好的反映结构损伤的物理量。通过光纤传感器和传统电测应变片的对比试验,验证了光纤传感器用于损伤识别的可行性。     

Effect of ulinastatin on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To investigate the effect of ulinastatin (UTI) on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats. Methods Totally 24 adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups: sham-operated control group (SO group), ischemia-reperfusion group (I/R group) and ulinastatin group (UTI group). Liver in I/R group underwent 1 h of reperfasion after 30 min of ischemia. In UTI group, UTI (2×104 U/kg) was administered to rats 30 min before modeling. The levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in serum were measured and the levels of nitric oxide and malondialdehyde in liver were determined. The histological changes of liver were observed. Results The levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and TNF-α in serum were significantly increased in I/R group compared with those in UTI group (P<0.05). The levels of nitric oxide and malondialdehyde in liver were significantly higher in I/R group than in UTI group (P<0.05).Histological examination of liver indicated that the damages were more severe in I/R group than in UTI group.Conclusion UTI has the ability to inhibit the production of TNF-α and oxyradical, and ameliorate microcirculatory dysfunction in rats with hepatic ischemia-reperfasion injury.