船舶开孔梁局部屈曲的无网格MLPG分析方法

[目的]针对船舶开孔梁板易产生局部屈曲效应、受到较高的集中载荷作用会产生明显的结构响应和屈曲破坏力的问题,提出采用无网格数值方法对该类问题进行数值分析。[方法]首先,以问题域离散节点为基础建立其紧支函数,运用加权余量法建立系统位移场离散方程,并由移动最小二乘法构造离散节点的形函数,以获得位移函数的逼近函数;然后,结合经简化的屈曲评估法,将屈曲方程特征值求解进行降阶处理,得到更为精确的屈曲载荷因子;最后,进行算例演示,比较所提方法和传统计算方法并进行验证。[结果]结果显示,所提方法有效,其结果与原结构有着更高的契合度。[结论]针对开孔板梁的无网格法数值分析特性可为分析各种形状的蜂窝状板梁结构提供一种新的思路。     

中国乘用车工况构建

依托“中国工况”项目，对我国乘用车行驶工况进行深入研究. 在全国41 个城市采集乘用车共计1 600 万km的行驶数据，收集各城市交通量大数据用于权重因子开发；利用权重因子对采集数据进行加权，获取代表我国驾驶特征的、统一的速度-加速度分布，以其为基准，使用卡方检验选择最优短片段组合作为我国乘用车行驶工况(CLTC). 对比CLTC工况特征与其他典型工况及实测数据GIS加权结果，CLTC工况更符合我国实际.     

亚砂土物理性指标的主成分分析

根据长江口北岸粘性土的工程勘察资料,采用主成分与主分量分析法,对亚砂土、亚粘土的多指标反映其土性信息的能力进行分析,所得结论具有一定的创新性和重要的参考价值.     

多因子过程分析及SCGMmv(1,h)预测模型

解决"贫"信息、多因子预测问题,通常有很大的难度.文中基于多因子过程分析构造了SCGMmv(1,h)预测模型.理论证明和示例表明,该模型计算量少,拟合和预测效果相当好.     

中药内异消对大鼠子宫内膜异位症血管生成因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF α )在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察中药内异消对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法　采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,内异消治疗 ,丹哪唑对照 ,ELISA法测定TNF α水平 ,免疫组化SP法检测VEGF表达。结果　EM病模组异位内膜组织中VEGF的表达及腹腔液TNF α含量显著增高 ,与假模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 1) ;内异消能降低VEGF表达及TNF α含量 ,与病模组比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　VEGF、TNF α在EM发生发展中起重要作用 ,内异消可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长     

集落刺激因子治疗他巴唑致粒细胞缺乏症疗效观察

目的　探讨他巴唑致粒细胞缺乏症 (简称粒缺 )的更有效的治疗方法。方法　回顾性分析比较了本院十余年来收治的2 9例因服他巴唑而致粒缺患者用不同治疗方法的效果。 2 9例中 ,男 4例 ,女 2 5例。年龄 2 5～ 6 0岁。所有患者服他巴唑前血白细胞均正常。病史中无放射线、毒物、化学和其他药物接触史。既往无其他引起白细胞减少的疾病。 2 4例 (82 .8% )服他巴唑≥ 30mg·d-1,5例 (17.2 % )服他巴唑 2 0mg·d-1。 2 9例粒缺出现于服他巴唑后 2～ 2 2周 ,平均 (7.72± 4 .2 7)周 ,其中 2 3例 (79.3% )发生在服药后 4～ 12周。粒缺发生后均行骨髓穿刺 ,骨髓像均呈现粒系细胞增生低下 ,其中 2 5例 (86 .2 % )中幼粒阶段以下显著减少 ,4例 (13.8% )各阶段粒细胞几乎找不到 ,红系和巨核系大致正常。粒缺发生后立即停用他巴唑 ,隔离防护 ,大量广谱抗生素防治感染及其他对症支持治疗基础上 ,加用升白细胞药物。根据所用升白细胞药物不同 ,分为两组。组 1:共 18例 ,口服升白细胞药物 (利血生、鲨甘醇、维生素B4等 ) ;组 2 :共 11例 ,重组人粒细胞集落刺激因子(rhG CSF) /重组人粒 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF) (惠尔血、吉姆欣、生白能 ) ,15 0～ 30 0 μg·d-1,皮下注射 ,每 1～ 2d复查血常规 ,白细胞恢复正?     

IL—1α、IL—4、IL—6、TNFα基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病的关系

目的　研究甲状腺功能亢进患者血清中甲状腺刺激性抗体 (thyroidstimulatingantibodies,TSAb)活性对甲亢治疗停药的指导意义。方法　选取 2 0 0 1年至 2 0 0 2年本院内分泌门诊 4 2例具有典型甲亢症状的患者作为研究对象 ,根据病史、甲功检查及甲穿结果确诊后 ,分为Graves病 (Gravesdisease,GD)组 ,桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)组和产后甲状腺炎( postpartumthyroiditis,PPT)组。本科内分泌实验室用人工表达重组TSH受体的人胚肾细胞进行连续传代培养 ,并以适当密度种植于 2 4孔板 ,孵育 4 8h后 ,将聚乙二醇制备的患者粗制IgG以 0 .5mmol·L-1IBMX的无NaCl的Hanks液溶解后 ,覆盖细胞进行刺激反应 ,反应后以样本刺激细胞产生的cAMP含量表示TSAb的活性。检测研究对象甲亢治疗后血清中TSAb活性 ,结合临床制定相应治疗方案 ,并对这些病例进行长期随访观察 ,随时记录病情变化情况。结果　GD组 39例病人接受了 ( 32±30 )月的抗甲状腺药物治疗 (最长 12 0月 ,最短 1月 )后 ,TSAb阴性 36例 (占 92 .3% ) ,对临床表现及甲功检查均完全正常的 30例患者 (占 83.3% )给予停药。在 ( 10 4 .0± 6 4 .7)d (最长 10月 ,最短 1月 )的随访期内 ,仅 4例 (占 11.1% )女性病人复发 ,其余病例病情稳定 ;HT组     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。