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《西安交通大学学报(医学版)》2016,(6):857-862
目的回顾性分析术后辅助放疗对HPV16相关Ⅱa(pT3)期食管鳞癌根治术后患者长期生存的价值。方法选取2007年1月至2009年9月期间,西安交通大学第一附属医院术后病理分期为Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者的97例病理标本以及54例正常食管黏膜或癌旁组织标本,采用免疫组化法检测HPV16E6、p75NTR及P13K的表达,并分析HPV16、PI3K与患者的临床特征、预后之间的相关性,以及术后辅助放疗对Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者术后生存率的影响。结果 97例Ⅱa(pT3)期食管鳞癌组织的HPV16E6和PI3K的表达阳性率分别为64.9%、69.1%;全组患者5年生存率42.3%,中位生存期52个月;HPV16阴性与阳性的5年生存率分别为67.6%、25.3%,术后放疗与未放疗的5年生存率分别为60.9%和31.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层分析示,HPV16阴性者术后放疗与未放疗的5年生存率分别为69.0%和38.7%,差异有统计学意义(P=0.040)。亚组分析示,HPV16阴性组中年龄≤61.5岁、女性、无吸烟史者应用术后辅助放疗提高生存率更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,改变了Ⅱa期食管鳞癌患者固有的辐射敏感性。术后辅助放疗只能提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2016,(1)
目的通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果低浓度H2O2(50μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2(500μmol/L)对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。 相似文献
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《交通强国建设纲要》(以下简称《纲要》)开宗明义,指出建设交通强国是以习近平同志为核心的党中央立足国情、着眼全局、面向未来作出的重大战略决策,是建设现代化经济体系的先行领域,是全面建成社会主义现代化强国的重要支撑,是新时代做好交通工作的总抓手。围绕着落实《纲要》,交通运输部海事局站在统筹和引领海事发展大局的高度,提出了以"五个一流"谱写新时代交通海事新篇章的发展思路,这为我们进一步学习领会和贯彻落实好交通强国建设的目标任务,推动和提升海事高质量发展提供了基本遵循和奋斗目标。 相似文献
147.
汽-水换热过程中,蒸汽冷凝水的深冷是衡量换热器设计的重要参数之一。如何降低冷凝水出口温度,一直是换热器设计的难题之一。为了达到蒸汽深冷换热的目的,根据设计经验,并结合换热器串、并联及各种不同换热结构,经过理论计算,设计一种新结构换热器。通过实际运行校验,新结构换热器实现了冷凝水的深冷换热,达到了设计要求,验证了理论计算的正确。 相似文献
148.
祝贺《航海技术》入编《中文核心期刊要目总览》二0一一年版核心期刊,望编辑部再接再厉,站在新起点,迎接新挑战,创造新成绩,再作新贡献。 相似文献
149.
为提升我国对新生效国际海事公约的履约能力,提高海事执法人员的执法水平,通过对新生效MPEC.187(59)决议修改内容及适用范围的细致研究,指出船舶在执行该决议过程中容易发生的问题及其原因,结合一年来查处的典型案例及现实中执行该决议存在的缺陷,有针对性地从《油类记录簿》、IOPP证书附件、机舱残油泵和残油舱设置等方面,提出对船舶开展有关MPEC.187(59)决议履约检查的要点及相应缺陷的整改措施。 相似文献
150.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。 相似文献