铁路路基通用CAD系统

本文介绍了铁道部"九五"重点科技开发项目"铁路路基通用CAD系统".该系统作为铁路勘测设计一体化的重要集成化软件,以先进的软件技术与全新的设计理念将路基计算机辅助设计技术推进到崭新的水平.     

基于CFD的连续刚构桥主梁风荷载数值模拟研究

基于计算流体动力学(CFD),以某高墩大跨连续刚构桥的典型断面为背景进行数值模拟,引入无量纲的静力三分力系数概念,对比分析风攻角、梁高等参数对桥梁主梁截面气动力特性的影响,并结合可视化流场分析其作用机理。结果表明,CFD方法能直观分析钝体绕流特征及结构的气动力特性;箱梁断面升力系数受风攻角的影响较大,阻力系数受梁高的影响较大;梁高越大,主梁截面的三分力系数随风攻角变化的幅度越小,流场分布越复杂。     

公路工程项目BIM应用能力成熟度模型

从BIM(建筑信息模型)作为一种技术手段和项目管理工具的角度,把影响公路工程项目BIM实施的因素归纳为技术因素和项目管理因素,结合BIM CMM和OPM3模型的核心思想,建立公路工程项目BIM应用成熟度模型BIM IMM,从信息管理和单项目的组织支持系统的维度,确定公路工程项目BIM应用的成熟度等级;通过对成熟度等级的描述,运用层次分析法和加权求和法确定指标体系中各指标总权重和公路工程项目BIM应用的成熟度等级。     

怎样选择3种AIP

阐述3种AIP动力装置的组成、工作原理,分析对比了各种AIP的方案特点,提出对我国常规潜艇AIP的看法.     

从国外港口国管理看中籍船舶被滞留的原因及对策

分析中籍船舶在港口国管理中被滞留的原因和主要缺陷所在,指出中籍船舶在港口国管理(PSC)中所处的形势严峻,提出相应的改进措施.     

建设中的长江口深水航道

长江口深水航道治理工程确定在长江口北槽采用双导堤、丁坝结合疏浚的工程措施,分期将原依靠疏浚维护的7m航道增深至12．5m。一期工程整治建设物采用了袋装砂堤心斜坡堤和半圆体混合堤等新型结构,开发了专用软体排铺设船和抛石整平船等新型作业船舶,广泛采用新工艺、新技术,实施了严格的动态管理,目前工程进展顺利。     

航运企业积极应对集装箱称重规则

集装箱称重规则将对航运企业的运营产生严重影响 集装箱称重新规则将在某种程度上影响供应链各方.班轮公司和港口方被要求只能将经过称重的集装箱运用于配载计划.为了让他们及时得到相关信息,托运人必须提前与承运人或代理商(船代和货代)分享集装箱重量.显然,这要求供应链各方要达成相关的新协议或修改现有的信息系统.航运企业做为供应链中的重要一环,必然要尽快适应满足新规则的要求.     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制

目的探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制。方法将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606。各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达。结果与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01)。高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用。