软土地层盾尾注浆压力引起的地面隆起分析

目前已有盾尾注浆压力引起地面隆起的研究均假定盾尾注浆压力均匀分布,这与实际工程中盾尾注浆压力上小下大的形式不符。为更准确预测盾尾注浆压力引起的地面变形,在现有均匀注浆压力引起地面隆起分析的基础上,考虑软土地层盾构隧道施工中盾尾注浆压力上小下大的分布形式,将盾尾注浆对地层的压力效应视为半无限土体中柱形孔的扩张过程,利用镜像法和Mindlin解,推导出软土地层盾尾注浆压力引起的地面隆起计算公式,并通过工程实例,将本文解答、叶飞解答、林存刚经验公式解答、Vesic解答与数值解进行对比分析。结果表明:盾尾注浆压力引起的地面隆起横向曲线总体上呈高斯分布。在预测软土地层地面沉降时,忽视盾尾注浆压力引起的地面隆起是不合理的;用推导出的公式计算上小下大分布形式下盾尾注浆压力引起的地面沉降是可行的,Vesic公式和林存刚经验公式在应用时需要根据具体工程进行相应修正。     

基于两阶段K-means聚类的道路运行状况评价方法

为有效评价道路运行状况,通过分析车辆在行驶过程中运行状态的变化,研究了一种基于两阶段K-means聚类(TSKC)的道路运行状况评价方法.针对K-means聚类数选取的任意性和聚类中心选取的随机性问题,提出基于遍历的K-means聚类方法,采用类吸引度确定聚类数和初始中心,并以此为初始条件进行第二阶段K-means聚类,得到交通模式.提出模式吸引度、路段评价指数、分布均衡度,并用这些指标来评价路段交通运行状况.以北京市朝阳区北辰东路为例进行验证,结果表明,该方法比传统道路评价方法更细致、全面、直观地描绘了车辆状态的演变过程和交通模式的分布情况,具有良好的实用性.      

SMCP在海上VHF通信教学实践中的应用

有效的语言通信对船舶的安全航行和营运至关重要。根据IMO事故报告分析,通信不利是导致事故发生的重要因素之一。而缺乏使用SMCP的意识是通信不利的主要原因。文章主要介绍SMCP的结构和通信特征以及如何将SMCP应用到VHF通信的教学实践中去。     

基于灰色残差GM（1，1）模型的道路交通量预测的研究

道路交通体系是一个多因素、多层次、多目标的复杂系统。其中交通量信息系统具有明显的层次复杂性,结构关系的模糊性,动态变化的随机性,指标数据的不完全和不确定性。由于技术方法、人为因素、自然环境变化的影响,造成各种数据误差、短缺甚至虚假现象,系统的作用机制不明确,系统的状态、结构、边界关系难以精确描述,属于典型的灰色系统。在作量化、模型化、实体化研究时,能作为反映系统主要动态特征的数据是很少的。由于环境对系统的干扰,系统信息中原始数据序列往往呈现离乱情况,离乱数列即为灰色数列或称灰色过程,灰色理论利用那些较少的或不确切的表示系统行为特征的原始数据序列作生成变换后建立微分方程,对灰色过程建立的模型称为灰色模型（Greymodel）,简称GM模型。本文从理论上介绍了GM（1,1）模型和灰色残差GM（1,1）模型建立的一般过程,然后将其应用于交通量预测的实际例子中。预测结果表明,该方法是可行的。     

Apoptin原核表达载体的构建及在大肠杆菌中的表达

目的构建Apoptin的原核表达载体,并制备抗原物质Apoptin融合蛋白。方法在获得Apoptin融合基因的基础上,成功构建了Apoptin的高效原核表达载体pET-28a( )-Apoptin,将该质粒转化至大肠杆菌E.coliBL21(DE3)受体菌中,以IPTG对其进行诱导表达,聚丙烯酰胺凝胶电泳分析目的蛋白。结果转化有Apoptin的原核表达载体pET-28a( )-Apoptin的大肠杆菌E.coliBL21(DE3)经IPTG诱导后,经SDS-PAGE分析,在相对分子质量约17 000的位置出现目的蛋白条带,大小与Apoptin融合蛋白一致。结论Apoptin原核表达载体pET-28a( )-Apoptin能够表达出Apoptin融合蛋白,为进一步的Apoptin研究和制备Apoptin抗体奠定了基础。     

幽门螺杆菌尿素通道蛋白基因UreI载体的构建、融合表达及纯化

目的构建幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)尿素通道蛋白基因UreI的融合表达载体,并在E.coliBL21中表达,为进一步研究UreI的功能奠定基础。方法利用分子克隆技术以Hp DNA染色体为模板,扩增Hp UreI基因片段,将目的基因UreI与载体pET32a( )分别经kpnⅠ和HindⅢ双酶切,纯化,连接。筛选阳性重组载体,转化大肠杆菌BL21,以IPTG诱导表达pET32a( )/UreI融合蛋白。表达产物经Ni-NTA琼脂糖树脂纯化后,用SDS-PAGE及Western blot分析。结果经酶切、测序分析表明,插入的基因片段为Hp UreI编码基因,由585 bp组成,与GenBank相应菌株HP AM417 609序列完全一致,无碱基突变。经SDS-PAGE分析显示重组质粒pET32a( )/UreI在原核细胞中得到了高效融合表达,其重组融合蛋白分子量为130 ku,经Ni-NTA琼脂糖树脂纯化后,其纯度达95%以上,Western blot分析显示,该重组融合蛋白可被6-His鼠抗单克隆抗体所识别,具有良好的反应原性。结论成功地克隆和构建了原核表达载体pET32a( )/UreI,并在原核细胞中得到了高效融合表达。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因重组载体的构建

目的设计构建携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]的cDNA融合基因的重组载体,为针对Survivin的靶向治疗奠定基础。方法应用非对称引物/模板法、PCR技术制备NT4-Ant-Shepherdin[79-87]cDNA片断,连接于pGEM-T-Easy载体,经克隆测序、酶切后与PBV220/NT4质粒连接;转化感受态细胞E.coliDH5α,亚克隆获得NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因。结果克隆出Ant-Shepherdin[79-87]基因,经酶切及测序证实结果正确;连接PBV220/NT4,经克隆、酶切,琼脂糖凝胶电泳证实获得321bp的NT4-Ant-Shepherdin[79-87]目的基因片断。结论通过分子生物学技术成功构建了携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因的重组载体,为进一步研究针对Survivin的靶向抗肿瘤作用奠定了基础。