CO2电化学还原合成甲酸的研究

研究了电解液中的阳、阴离子以及KHCO3浓度对CO2合成甲酸电流效率的影响,并分析了反应的初始物种.结果表明,在含有不同阳、阴离子的电解液中.甲酸电流效率的高低顺序为K >Na >Li >NH 4和PO3-4相似文献   

抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸有助于提高卡铂对宫颈癌SiHa细胞化疗的敏感性

目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期、免疫细胞化学方法观察了NF-κBp65在细胞质和细胞核中的表达变化。结果 PDTC能够有效地抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率(P<0.01)。流式细胞仪检测示,各药物组与对照组比较及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较宫颈癌SiHa细胞凋亡率的差异有显著性(P<0.01)。SiHa细胞经PDTC作用后G0/G1期比例较空白组明显增加,卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期,PDTC+卡铂组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,同时降低S期比例。免疫细胞化学显示,NF-κBp65在宫颈癌SiHa中主要表达于细胞质中,卡铂诱导24 h后细胞质中的NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,PDTC能够抑制此作用。结论卡铂能够诱导NF-κBp65的活化,小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率,提高宫颈癌SiHa细胞对卡铂的敏感性。     

实验性氟中毒大鼠骨软骨氨基多糖代谢的研究

通过测定氟中毒大鼠骨、软骨氨基多糖各组分含量,观察过量氟化物对大鼠骨、软骨氨基多糖代谢的影响以及硼、硒、氟宁和苁蓉等药物的抗氟效果。结果表明,在本实验条件下,氟中毒时大鼠软骨己糖醛酸含量显著高于对照,而骨己糖醛酸和硫酸根含量低于对照。说明过量氟化物可影响骨、软骨氨基多糖代谢。从上述指标的生化改变来看,4种药物中苁蓉的抗氟作用显著。     

涂层的防潮防污性能

1962年6月,我们在进行第二次行卓拭脸时,对西德联邦铁路客卓涂料性能继擅进行了研究仁1-3],并根据首次行卓拭脸的精果,对拭样材料作了选择和补充,在客草涂层的沾污方式中,原则上可将于燥沾污除外,因理渝与歌撇均证实,在干燥沽污中起关键     

用TOA为流动载体的乳状液膜提取对氨基苯磺酸

研究了以三辛胺(TOA)为流动载体的乳状液膜法提取对氨基苯磺酸(PASA)的最优膜配方及工艺条件.结果表明:以3%聚胺型表面活性剂(质量分数),4% TOA(体积分数),10% NaOH(质量分数),油内比Roi为2∶1的乳状液膜体系,处理初始浓度为5 000 mg/LPASA废水,在pH值为3,乳水比Rew为1∶5的传质条件下,提取率可达90%以上.     

船用铸铁耐高温甲酸腐蚀涂层抗高温腐蚀性能研究

为有效预防铸铁材料的腐蚀,提高船舶的安全性,研究船用铸铁耐高温甲酸腐蚀涂层抗高温腐蚀性能。制备纳米Fe粉体材料和添加了纳米Al粉和Cr₃C₂粉的Fe-Al/Cr₃C₂复合喷涂粉体材料以及指标甲酸溶液,利用正火态20钢制备铸铁试件M-1和M-2,将甲酸溶液作为腐蚀溶液,在不同高温环境下进行抗高温腐蚀性能测试。试验结果表明,铸铁涂层试件在高温甲酸溶液腐蚀后,涂层表明呈现不同程度凸起,该凸起为Al和Cr氧化物以及Fe氧化物,该氧化物对铸铁材料起到了保护膜作用,因此试件M-2的抗高温腐蚀性能较好;在相同高温甲酸溶液腐蚀环境下,试件M-2的质量损失数值也低于试件M-1,表明添加了纳米Al粉和Cr₃C₂粉的Fe-Al/Cr₃C₂复合喷涂粉体材料制备成的铸铁试件M-2抗高温腐蚀能力较强。     

二甲双胍对D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。