Calphostin C对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及相关机制

目的 研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制.方法 通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制.结果 与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01).Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα, PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少.Western blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调.结论 Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关.     

多聚磷酸改性沥青路用性能研究

试验首先研究分析了不同等级、不同掺量多聚磷酸对改性沥青性能的影响,然后分别进行了多聚磷酸与基质沥青,以及多聚磷酸与SBS、SBR复配基质沥青的沥青混合料高温稳定性、低温抗开裂性和水稳定性等路用性能试验。结果表明,多聚磷酸与以SBS为代表的高聚物复配后,可以有效弥补多聚磷酸改性沥青的水稳定性和低温抗开裂性性能不足,显著提高沥青混凝土的高温稳定性和存储稳定性性能。     

高性能磷酸镁水泥修补料性能研究

为了揭示高性能磷酸镁水泥修补料性能,采用控制变量的方法,探究了不同碱酸比例下、不同复合缓凝剂掺量下高性能磷酸镁水泥粘结性、强度、耐久性以及工作性能,得出相关结论如下:高性能磷酸镁水泥修补料最佳碱酸比例为4∶1、最佳复合缓凝剂掺量为8％.综合宏微观研究表明:最佳酸碱比例、最佳复合缓凝剂作用下微观形貌晶相排布趋于密实,其粘...     

Ag3PO4/Bi2O3异质结光催化剂的制备及其光催化性能研究

通过水热共沉淀法制备了Ag_3PO_4/Bi_2O_3异质结光催化剂,利用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射仪(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)和紫外-可见漫反射光谱(UV-Vis)等测试方法对制备的催化剂进行表征,并以罗丹明B(RhB)为目标污染物,研究了Ag_3PO_4/Bi_2O_3的可见光催化活性和稳定性.结果表明,Ag_3PO_4粒子均匀地沉积在Bi_2O_3表面,两者结合形成了异质结.Ag_3PO_4/Bi_2O_3异质结对RhB具有良好的可见光催化活性,60 min内可催化降解85%的RhB,在循环使用4次之后对RhB的降解率仍然高达80%左右.Ag_3PO_4/Bi_2O_3在可见光下催化降解RhB过程中的电荷转移和光催化增强机理是:Ag_3PO_4导带的光生电子转移到Bi_2O_3导带,光生空穴从Bi_2O_3价带转移到Ag_3PO_4价带上,有效地促进了光生电子-空穴对的分离,聚集在Ag_3PO_4价带上的空穴直接氧化RhB.     

1-磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞增殖中的作用

目的　 1 磷酸鞘氨醇是新发现的细胞外递质和细胞内第二信使。研究它在人胃癌细胞与血管内皮细胞的增殖及凋亡调控中的作用。方法　光镜观察二甲基鞘氨醇作用前后的细胞形态 ;MTT法检测细胞的增殖能力 ;电镜观察细胞的超微结构及有无凋亡发生。结果　①抑制 1 磷酸鞘氨醇生成后 ,胃癌细胞与血管内皮细胞形态发生明显变化。②二甲基鞘氨醇几乎可以完全抑制两种细胞的增殖。③一定剂量时可诱导两细胞凋亡。结论　 1 磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞的形态、增殖和凋亡的调控中起重要作用。     

多聚磷酸改性沥青混合料低温断裂性能研究

文章针对多聚磷酸(PPA)对沥青材料低温断裂性能的影响进行研究,并深入揭示PPA与沥青分子的相互作用。将不同掺量(0、0.5%、1.0%、1.5%)的PPA添加到基质沥青中,制备了不同掺量的PPA改性沥青,分别基于弯曲梁流变仪(BBR)试验和半圆弯曲(SCB)试验来评价PPA对沥青及其混合料的低温抗裂性。结果表明：当PPA掺量从0.5%增加到1.5%时,沥青的低温临界开裂温度增加,这说明过量的PPA对沥青的低温抗裂性能有负面影响。而沥青混合料试件的断裂能、裂缝扩展速率和SCB开裂指数显示,PPA能改善沥青混合料裂纹扩展过程中的延滞行为,1.0%的PPA可明显改善沥青混合料的低温抗裂性能,过量的PPA则会提高其低温断裂的可能性。     

Ac-SDKP调控Gαs/Gαi信号抑制大鼠矽肺纤维化的作用

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型G蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和cAMP的表达明显下降;与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs和cAMP的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节Gαs、Gαi促进cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。     

SPHK-1在非小细胞肺癌H460细胞耐药株中的作用

目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK-1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)、NFκB p65信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞中发挥其耐药性的作用。方法建立肺癌耐药细胞株H460/DDP并鉴定其生物学特性,并通过Western blot、RT-PCR实验检测并比较耐药株和亲本细胞中的SPHK-l、S1P及NFκB相关信号蛋白的表达情况。结果成功建立了肺癌耐药细胞株H460/DDP,并对其进行了耐药性评估(IC50H460/DDP=50.62μg/mL,RIH460/DDP=2.95);在药物浓度为10~80μg/mL时,肺癌耐药细胞株H460/DDP的细胞存活率高于肺癌细胞株H460,其差异具有统计学意义(P<0.01);肺癌H460耐药细胞中SPHK-1、S1P及NFκB p65表达水平较亲本细胞明显增高,差异具有统计学意义(P=0.041 5、P=0.046 5、P=0.021 8,P<0.05);且耐药细胞核内NFκB p65蛋白表达也显著增高。结论 SPHK-1/S1P、NFκB p65信号通路在肺癌H460耐药细胞中对发挥其耐药性具有重要作用。     

GH11型磷酸罐车防腐衬里的质量分析

从GH11型磷酸罐车站防腐橡胶衬里的施工角度，分析了衬里大面积产生小气泡和局部粘贴不良的原因，通过提高罐车组装及焊接质量以及严格执行防腐衬里施工规范，解决了上述问题，提高了衬里粘贴质量。