船舶智能控制系统的动态神经模糊模型设计研究

现代化的船舶控制系统已经与计算机技术高度结合,在大部分情况下,船舶能够主动进行航向的控制和系统状态的检测,而船员只要在监控站通过显示器和键盘,即可对船舶上成千上万的机电设备进行控制,这种智能化的管理方式已经获得了广泛的应用。但是在复杂海况下,船舶的自动化控制系统并不能做出快速反应,因此还需要船员进行手动的干预,才能保证船舶的安全控制。本文主要针对船舶智能化控制系统,运用优化后的动态神经模糊控制算法,对整个控制流程进行优化,结合具体的仿真数据,使船舶智能控制模型变得更加精确。     

导出核学习算法及其在手写体汉字识别上的应用

介绍了基于神经反应的导出核学习算法,以金连文汉字字库为例,将学习算法运用于手写体汉字识别,取得了较好的识别效果。     

船舶航向在线自学习模糊神经网络智能控制方法研究

船舶航向控制是航行控制系统中非常重要的一个环节,在航线自动跟随系统中,航向控制系统的自学习能力会直接决定船舶的航行效果。本文重点对船舶航向在线学习系统进行升级,能够自我学习、自我判断航线的跟随准确度,通过采用先进的模糊神经网络算法,有效改善控制系统的参数,通过不断的自我学习、自我修正,能够使船舶的航行线路始终保持在一定的范围内。本文提出的智能化控制方法能够有效提升航行的稳定性,一定程度上降低事故的发生率。     

复杂海域船舶自适应障碍规避算法研究

目前,船舶的航行海域越来越广阔,各种航道的环境也复杂多变,这对船舶的航行造成了很大的安全隐患。为了最大限度防止船舶之间发生碰撞,人们开发出了各种避碰设备。本文在船舶基本运动模型的基础上,采取模糊神经网络规避算法,并结合PID控制理论,对避碰策略展开研究,详细分析船舶的多种避碰运动模式。仿真结果表明,此算法的性能达到实际应用的基本要求,值得深入研究。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。     

刀豆蛋白A条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞生长的影响

目的研究刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit corneal endothelial cells,RCECs)生长的影响。方法采用揭取后弹力层及内皮细胞联合组织块法进行RCECs的体外原代培养,分别用含有体积分数为5%、10%、15%、20%ConA的活化大鼠脾细胞条件上清液的RPMI1640培养基进行RCECs原代培养,并用含10%(体积分数)胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI1640培养基作为对照。神经烯醇化酶免疫组织化学染色法进行细胞鉴定;噻唑蓝比色法观察各组RCECs生长的状况;SPSS11.0One-way ANOVA及LSD检验进行统计分析。结果成功进行了RCECs的体外培养,培养细胞内神经烯醇化酶阳性表达。ConA条件化培养基各组细胞增殖均高于对照组(P<0.001),且10%、15%ConA条件化培养基组的RCECs细胞数量明显高于其他各实验组(P<0.001)。结论ConA条件化培养基具有促进RCECs生长的作用,可作为培养辅佐剂。     

NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因重组载体的构建

目的设计构建携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]的cDNA融合基因的重组载体,为针对Survivin的靶向治疗奠定基础。方法应用非对称引物/模板法、PCR技术制备NT4-Ant-Shepherdin[79-87]cDNA片断,连接于pGEM-T-Easy载体,经克隆测序、酶切后与PBV220/NT4质粒连接;转化感受态细胞E.coliDH5α,亚克隆获得NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因。结果克隆出Ant-Shepherdin[79-87]基因,经酶切及测序证实结果正确;连接PBV220/NT4,经克隆、酶切,琼脂糖凝胶电泳证实获得321bp的NT4-Ant-Shepherdin[79-87]目的基因片断。结论通过分子生物学技术成功构建了携带NT4-Ant-Shepherdin[79-87]融合基因的重组载体,为进一步研究针对Survivin的靶向抗肿瘤作用奠定了基础。     

脑源性神经营养因子基因单核苷酸多态性与陕西汉族海洛因依赖群体的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与海洛因依赖的相关性。方法对符合纳入及排除标准的海洛因依赖组308例及健康对照组317例进行临床资料收集与血样采集。采用飞行时间质谱分析方法对BDNF rs16917204、rs6265、rs7103873、rs7103873、rs56164415、rs13306221、rs2030323共7个多态性位点进行分型,数据采用SPSS 20.0和HaploView 4.0软件进行统计学分析。结果 rs6265位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=15.151,P=0.001)。与健康对照组相比,海洛因依赖组rs6265位点G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=9.864,P=0.002,OR=1.429,95%CI=1.143~1.786)。rs13306221位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=7.699,P=0.006)。与健康对照组相比,海洛因依赖组G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=7.137,P=0.008,OR=0.539,95%CI=0.340~0.853)。连锁不平衡检验发现,由rs6265与rs71038731(block1)构建的单倍型为强连锁不平衡(D>0.9;r2>0.8)。在海洛因依赖组及健康对照组中,G-G单倍型频率分布存在显著性差异,健康对照组中G-G单倍型频率显著高于海洛因依赖组(χ2=4.546,P=0.033)。结论 BDNF基因rs6265及rs13306221多态性位点可能与海洛因依赖有关,携带有rs6265位点G等位基因及rs13306221位点G等位基因的个体更易形成海洛因依赖,携带有G-G单倍型(rs6265-rs71038731)的个体相对不易对海洛因产生依赖。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

基于反步控制和神经动力学模型的带缆水下潜器航迹跟踪

为实现带缆水下潜器的航迹跟踪控制,对带缆水下潜器设计了运动学反步控制器和动力学滑模控制器,并引入生物启发神经动力学模型来平滑反步控制器中因跟踪误差较大,引起的输出速度跳变。对水下潜器折线路径跟踪进行仿真,并分析脐带缆对跟踪效果的影响。结果显示,所设计控制器的路径跟踪误差小,跟踪速度在初始阶段以及折线路径拐点处过渡平滑;脐带缆使跟踪效果变差。对带缆潜器这一刚性和柔性部件相互连接的水下运载设备而言,神经动力学反步滑模控制器能够较好地实现航迹跟踪,并有效克服传统反步控制器速度跳变的问题。