基于GPS载波相位信号确定运动体姿态的关键技术

应用GPS载波相位信号确定运动体姿态,针对二维两天线系统情况,设计了姿态测量系统的硬件结构及算法流程框图,文章介绍了GPS姿态测量的关键技术：GPS姿态观测方程、整周模糊度的解算、误差的消除。从系统设计角度证明了技术的可行性。     

用压缩蠕变试验研究高填方体沉降变形

以九寨-黄龙机场104m高填方体为工程背景，研究了砂砾石填料压缩蠕变试验与高填方体的相似条件．研究表明，刚性侧限的压缩蠕变试验与大面积凹谷中的高填方体具较好的相似性，两者可近似为等应力状态，但试验得出的高填方体压缩沉降量较实测值稍小．此外，初始压实度决定了砂砾石填料的压缩变形特性，初始压实度为97．4％的砂砾石填料的压缩变形过程具对数函数特征，而初始压实度大于98．7％的砂砾石填料的压缩变形过程则以线性函数特征为主。     

关于高维欧氏空间某些区域的体积计算

提供了欧氏空间Rn中一些较特殊区域的体积求法,并相应地得到了欧氏空间Rn中椭圆超球体,n维单形,以及n 1面体的体积计算公式.     

ADAMS软件及其在汽车动力学仿真分析中的应用

简单阐述了多体系统动力学的概念和研究方法,介绍了ADAMS软件的理论基础和计算求解方法,以及AD AMS在汽车动力学特性仿真方面的应用.     

羧基丁苯聚合物改性水泥浆体的性能研究

笔者通过大量的试验研究和理论分析，系统地探讨了羧基丁苯聚合物改性水泥浆体的工作性能、力学性能和耐久性能，发现相对于普通水泥浆体，羧基丁苯聚合物改性水泥浆体的力学性能得到提高，耐久性和工作性能得到改善。     

80000t坞FD117海损断体的合拢修复

介绍了 8 0 0 0 0t浮坞FD117海损断体在 15 0 0 0 0t干坞内 ,利用其抽放水系统进行水位调节和水的浮力对浮坞断体拖移定位 ,即浮沉法进行合拢修复的工艺方法 .     

冠脉支架植入后患者血浆big ET-1、NT-proBNP与支架内再狭窄的关系

目的探讨血浆大内皮素-1(big ET-1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对于冠脉支架内再狭窄(ISR)的预测与诊断价值,以及二者的相关性。方法选择曾行冠脉支架植入术并接受冠状动脉造影(CAG)复查的冠心病患者261例,按造影复查结果分为再狭窄(ISR)组(70例)和无再狭窄(non-ISR)组(191例),测定CAG复查前外周血big ET-1、NT-proBNP及其他血液学指标。结果与non-ISR组相比,ISR组血浆big ET-1和NT-proBNP水平均显著升高(P<0.001)。CAG复查前big ET-1预测ISR的最佳截断值为2.03,灵敏度为55.7%,特异度为91.6%;lg NTproBNP预测ISR的最佳截断值为2.72(相应的NT-proBNP值为624.0),灵敏度为65.7%,特异度为83.2%。相关性分析显示big ET-1和lg NT-proBNP呈显著正相关(r=0.488,P<0.001)。结论血浆big ET-1和NT-proBNP关系密切,并且在预测和诊断ISR方面具有一定价值。     

土工格栅加筋桥涵台背回填材料的离心模型试验

通过土工离心模型试验,研究土工格栅加筋台背回填材料作用于台背土压力的分布状况、加筋体的沉降变形特性、筋材的应变和变形特征。经分析比较提出了加筋回填材料离心模型试验的测量方法,通过粘性土、加筋粘土、风积砂、加筋风积砂等几种材料的台背回填离心模型试验和研究,发现土工格栅的加筋作用对土压力和沉降变形的影响显著;回填体中加筋材料所在的位置越深,该层筋材的拉伸应变值越大;同一层筋材上,靠近回填体与相邻路堤接壤处发生的拉伸应变最大。结果表明：适当提高底层加筋材料的强度,增加锚固端加筋材料的长度,能明显提高回填体的整体稳定性,减少台背回填区表面的沉降变形。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。