新生儿缺氧缺血性脑病预后的早期评估指标

目的　探讨神经元特异性烯醇酶 (NSE)、内源性一氧化碳 (CO)、新生儿行为神经测定 (NBNA)、临床分度法和CT分度法等方法在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)预后判断早期评估中的意义。方法　对 30例HIE患儿在生后第 2天检测血清NSE浓度和血浆CO水平 ,生后 7d内进行临床分度、CT分度和NBNA评分 ,于生后 6月 - 1岁进行神经发育随访 ,以 10例足月新生儿为对照组。结果　HIE组血清NSE、血浆CO浓度明显高于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ;血清NSE、血浆CO浓度之间 ,及它们分别与HIE临床分度、CT分度呈正相关 ,与NBNA评分呈负相关 ;临床分度法、CT分度法、NBNA、血清NSE及血浆CO浓度检测预测预后的敏感性分别为 10 0 %、10 0 %、85 .71%、10 0 %和 83.33% ,特异性分别为 4 5 .4 5 %、4 5 .4 5 %、5 1.6 6 %、5 8.33%和 5 8.33%。结论　临床分度法是预测HIE预后的基础指标 ,血清NSE浓度变化对早期预测HIE预后有较高的价值     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。     

地塞米松预处理对缺氧缺血性脑病新生大鼠神经和体格发育的影响

目的　探讨地塞米松 (Dex)预处理对新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxic- ischemicencephalopathy,HE)新生大鼠神经及体格发育的影响。方法　 4日龄 SD大鼠 85只随机分为 3组 ,分别给予生理盐水、两种剂量 Dex预处理 4天 ,然后结扎左侧颈总动脉 ,放入 37℃恒温有机玻璃缺氧房中 3h。分别于生后 1 0、1 4、2 1、2 8d取全脑标本切片作 HE染色 ,测定各组大鼠总死亡率、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度。结果　 Dex组大鼠脑梗塞发生率及梗塞面积、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度均少于对照组。低剂量 Dex组和高剂量 Dex组死亡率均高于对照组。两个 Dex剂量组间无明显差异。结论　 Dex预处理对 HIE新生大鼠具有神经保护作用 ,但可抑制体格生长和大脑皮层发育 ,可能导致精神运动发育迟滞     

高原高寒引水洞施工技术

羊八井二号隧道出口防寒引水洞属高原高寒缺氧铁路隧道引水洞，其施工技术在国内尚属首例，施工中克服了高寒缺氧的环境，运用科学的管理手段和先进的施工技术，为今后的类似工程取得了一定的施工经验。     

大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧性损害模型

用２ｄ龄的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，经氰化钠阻断细胞呼吸链，模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型。模型中缺氧细胞形态不典型，膜流动性降低，乳酸脱氢酶漏出增多，类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤、损伤后恢复及药物的保护作用。     

缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制

目的探讨缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法建立胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝纤维化模型,术后1、3、7、14、21、28 d取材,观察肝脏组织学及超微结构的改变;逆转录PCR检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Coll-Ⅰ)mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;缺氧培养原代肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测α-SMA的表达。缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2 ME2),逆转录PCR检测Coll-I mRNA表达的变化。结果①电镜下显示大鼠肝脏术后出现缺氧的表现;②术后3 d时,HIF-1α的蛋白表达升高,7 d时,TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白的表达升高;③缺氧诱导HSC表达HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白表达的升高;④常氧下CoCl2诱导Coll-I mRNA的表达,中和抗体及2 ME2抑制缺氧诱导Coll-I mRNA的表达。结论缺氧激活HSC,增加细胞外基质的沉积,促进大鼠肝纤维化的形成,其机制与TGF-β1和HIF-α的介导信号通路密切相关。     

对船舶封闭舱室的几点分析

船舶运输中,由于各种原因导致封闭舱室内二氧化碳浓度过高、缺氧及一氧化碳等有毒气体的产生,是船上人员窒息中毒死亡的客观因素,也是主要原因;同时,船员缺乏封闭舱室培训、经验不足、思想麻痹和预防措施不当也是发生此类事故的重要因素。所以要预防事故,必须加强培训,按章行事,规范操作程序。     

69210部队圆满完成高原使命课题训练任务回撤

近期，69210部队圆满完成高原使命课题训练任务后组织部队回撤。这次部队回撤，万人千车百炮，高原高寒缺氧，气候变化异常。出动装备多、机动距离远、迂回道路少、保障困难多、安全风险大。结合任务实际，该部大抓驾驶员训练，按照山下全训打基础，山上模拟强技能的思路，采取“团抽组先训，师集中强训”的方法，