MMP-9联合NT-proBNP在非ST段抬高急性冠脉综合征危险分层的研究

目的探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)危险分层、预后评估中的作用及相互关系。方法连续收入因胸闷、胸痛至我院心内科住院的NSTE-ACS患者共114例,按照GRACE评分分为高危、中危、低危组,另设正常对照组58例,酶联免疫吸附法测定MMP-9浓度,电化学发光法测定NT-proBNP浓度,Gensini积分表示冠脉病变程度,并对主要不良心脏事件(MACE)的发生情况进行随访6个月。结果 1MMP-9、lgNT-proBNP水平在各组间具有显著性差异(P<0.05);2ROC曲线分析显示lgNTproBNP水平可预测NSTE-ACS随访期MACE,其曲线下面积为0.795,截断值2.069,相应NT-proBNP值为116.56ng/L;MMP-9水平可预测NSTE-ACS随访期MACE,其曲线下面积为0.696,截断值32.49ng/mL;2项指标均异常预测MACE的灵敏度为80.41%,特异度为82.19%,正确诊断指数为0.63。3Cox回归分析显示,MMP-9及NTproBNP均异常与随访期MACE发生率独立相关,OR值为3.751。结论 MMP-9与NT-proBNP可以作为NSTEACS危险分层的血清学指标,二者联合应用可显著提高MACE的风险预测水平。     

PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。     

急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)肥胖及非肥胖患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法收集ACS患者394例,以BMI≥28.0kg/m2,或WHR男性>0.9,女性>0.85为肥胖标准,分为ACS肥胖组(n=78)和ACS非肥胖组(n=316),体检健康者作为对照组(n=101)。根据1984年美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管狭窄程度进行定量分析。比较ACS肥胖组和非肥胖组肥胖指标、血脂指标及Gensini积分水平变化,相关性分析肥胖组Gensini积分与各指标的相关性。结果 ACS肥胖患者LDL-C/HDL-C比值与Gensini积分正相关,ACS肥胖患者Gensini积分、TC、ApoB浓度在LDL-C/HDL-C高值亚组显著高于低值亚组(P<0.01),ApoA1在LDL-C/HDL-C高值亚组显著低于低值亚组(P<0.05)。Gensini积分在LDL-C/HDL-C低值亚组与高值亚组间比较有显著性差异(t=-3.511,P<0.05),而Gensini积分水平与LDL-C水平无明显相关性(t=-0.706,P>0.05)。结论 ACS肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度密切相关,LDL-C/HDL-C比值较单纯LDL-C浓度能更好地反映冠脉病变的严重程度。     

缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。     

尿激酶对肾病综合征患者及高凝状态的疗效观察

目的　观察洛欣 (国产尿激酶 )对肾病综合征患者及高血凝状态的疗效 ,其中包括对 2 4h尿蛋白总量、水肿消退时间、血浆纤维蛋白的浓度、抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白降解产物水平的影响。方法　对确诊为原发性肾病综合征的高纤维蛋白原血症的患者 ,常规使用尿激酶 5万U或 1 0万U加 1 5 4mmol·L- 1 氯化钠 2 5 0mL或 5 0 0mL ,每日静脉滴注一次 ,疗程 2周并在 2月后与常规治疗组相对照。结果　尿激酶能有效的降低血浆纤维蛋白原的浓度 ,缩短水肿时间 ,升高抗凝血酶Ⅲ的水平。降低 2 4h尿蛋白总量 ,升高血浆白蛋白 ,对血脂含量则无明显的影响。结论　尿激酶可以改善肾病综合征时高凝状态和减轻肾病综合征的症状 ,对降低肾病综合征时并发血栓的危险性具有一定的意义     

青光眼睫状体炎综合征13例临床分析

本文对我院1968～1998年三十年间13例青光眼睫状体炎综合征患者进行病例分析，观察其临床表现，总结了本病独特的诊断及治疗方法。本病的临床表现多以视物模糊为主，检查示眼压高及角膜后kp，治疗方法以局部用药为主，不易手术。     

肾综合征出血热患者白细胞介素-6的动态变化及意义

用双抗体夹心ELISA法检测36例肾综合征出血热102份系列血清中IL－6含量，发现患者血清IL－6含量在6病日前及发热低血压期均高于正常；6病日达高峰，7病日开始下降；发热期明显升高，少尿期达峰值；IL－6含量在轻、中、重及危重型患者之间有明显差异；IL－6与尿蛋白在含量间明显正相关。提示IL－6含量变化与病程进展一致，是引起肾病综合征出血热病理损伤的重要因素之一；且与病情轻重密切相关，可一定程度判定患者预后和转归，反映肾损伤程度。     

直接ELISA法早期诊断肾综合征出血热

联合应用硫酸鱼精蛋白沉淀和蔗糖垫层超速离心,从感染鼠脑中纯化HFRSV抗原,纯化抗原用HRP标记,成功地建立了采用酶标记HFRSV抗原的IgM抗体捕捉ELISA法,即直接ELISA法,检测HFRS患者血清特异IgM抗体。与已报道的采用酶标记HFRSV IgG的IgM抗体捕捉ELISA法相比。二法敏感度相似,但直接ELISA法可减少一步免疫反应,并能完全避免类风湿因子的干扰。应用直接ELISA法检测临床诊断的HFRS患者血清87份,其中早期患者(1～5病日)血清37份,特异IgM抗体阳性检出率分别为96.5%和91.8%。我们认为酶标记抗原直接ELISA法为HFRS的早期诊断提供了更为特异、简便快速的新方法。     

氧化苦参碱在大鼠肾间质纤维化进程中的保护作用

目的探讨氧化苦参碱对大鼠肾间质纤维化进程的干预作用,并阐明其部分机制。方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、氧化苦参碱大剂量组和小剂量组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第14天取术侧肾组织行HE、Masson染色及转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统做半定量分析。结果经氧化苦参碱干预后,梗阻侧肾脏的-αSMA、TGF-β1和ColⅢ的表达均显著低于模型组(P<0.01);大剂量氧化苦参碱组均低于苯那普利组(P<0.05);氧化苦参碱大剂量组和小剂量组之间无显著性差异(P>0.05)。结论氧化苦参碱可能是通过降低TGF-β1等细胞因子的表达而减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化,从而减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用。     

外源性p16基因对肾癌细胞周期及体外增殖的影响

目的　观察外源性 p16基因对肾癌细胞周期的影响及其对肾癌细胞的生长抑制作用。方法　利用携带人 p16基因的真核表达载体,采用脂质体介导法将其导入人肾癌细胞系 GRC- 1 中,观察其对瘤细胞的作用。结果　①免疫组织化学方法检测显示转染 p16基因的GRC 1细胞可显著表达 p16蛋白。②流式细胞仪检测证明,外源性 p16 基因可在肾癌细胞周期G1期到S期发挥抑制作用。③与对照组相比,转染 p16 基因的 GRC- 1 细胞生长明显受到抑制。结论　外源性 p16基因具有细胞周期特异性地抑制肾癌细胞生长的作用。