赣江大桥公路桥病害检测与安全评估

首先对赣江大桥公路桥进行病害调查,评定全桥各部位损伤状态。根据评定结果,再对材料退化、结构损伤与受力性能进行实桥测试。应用断裂力学方法,采用观测和超声波探测方法确定初始裂纹尺寸,通过裂纹扩展模拟得出临界杆件的剩余寿命。综合实测数据与理论分析,评估该桥使用安全性和剩余寿命,并建议维护加固措施。     

基于ANN的船舶撞击高桩码头群桩损伤位置预测

本文采用有限元软件ABAQUS建立了船舶撞击高桩码头群桩的空间有限元模型。通过计算评估了撞击力、桩体刚度、撞击位置和撞击角度下对群桩结构损伤位置的影响。基于人工神经网络(ANN)方法,对不同参数组合下的群桩结构损伤位置进行了预测,并对ANN方法的可行性进行了评估。     

预应力混凝土连续箱梁桥火灾后的检测与损伤评估

结合某大桥火灾的实例,介绍了预应力混凝土连续箱梁火灾受损后的检测和损伤评估的方法,以便对同类病害桥梁的检测和损伤评估提供借鉴。     

Nanoceria预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中HO-1和NQO1蛋白表达的影响

目的探讨二氧化铈纳米颗粒(Nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中抗氧化物质血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达的影响。方法选择健康成年大鼠40只,建立缺血再灌注损伤模型,根据预处理办法不同将其随机分5组:模型组(I/R组,n=8),二氧化铈纳米颗粒预处理组(1~10nm粒径组,10~25nm粒径组,50nm粒径组,3组各8只),并设假手术组(sham组,n=8)作为参照。观察心肌组织学改变,Western blot检测心肌组织中HO-1、NQO1蛋白表达。结果I/R组中HO-1的蛋白表达量较sham组明显增加(P<0.05),而NQO1蛋白的表达差异无统计学意义。与I/R组比较,缺血再灌注大鼠经二氧化铈纳米颗粒预处理后,不同粒径组HO-1的蛋白表达均显著增加(P<0.05),NQO1的蛋白表达量均增加,但只在1~10nm粒径组和10~25nm粒径组中有显著上升(P<0.05),其中10~25nm二氧化铈钠米颗粒预处理组HO-1和NQO1蛋白表达量最高(P<0.05)。结论在大鼠缺血再灌注模型中,二氧化铈纳米颗粒预处理能上调心肌组织中保护性HO-1和NQO1的蛋白表达,从而达到心肌保护作用。     

基于发动机台架考核方法的气缸盖高周疲劳特性研究

依据发动机台架考核规范,运用疲劳强度理论,对某铸铁气缸盖进行高周疲劳强度评估。明确温度和应力随考核工况改变的变化行为,研究气缸盖各区域受工作载荷的影响状况,为缸盖寿命评估模型提供载荷边界。结合疲劳理论,在考虑材料修正的基础上进行了疲劳特性分析和损伤状况分析。分析表明,气缸盖各区域的疲劳安全系数均大于1,视为安全,但冷却钻孔区域的安全裕度较小。     

Role of candesartan against cerebral ischemia and oxidative damage in normotensive rats

Objective Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) contributes to modulating blood pressure by stimulation of Ang Ⅱ AT1 receptors. We devised a rat transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model to assess whether oxidative damage is decreased after pretreatment with Angiotensin Ⅱ AT1 receptor blocker (ARB). Methods After 2 weeks pretreatment with ARB 0. 5 and 1 mg/kg, the male Wister rats were subjected to 2 h middle cerebral artery occlusion (MCAO). At 24 h, the lumen diameter of middle cerebral artery, the plasma level of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG), and HIF-1 a levels were recorded and compared. Results After pretrcatment with ARB 0.5 and 1 mg/kg, blood pressure did not significantly change compared with that of controls. In the group of candesartan at 1 mg/(kg· day), the lumen diameter was significantly increased compared to that in control group [(86.0±5.0) μm vs. (69.0± 2.1) μm; P<0. 01, n = 6- 8]. The plasma 8-OHdG levels of ARB pretreatment groups were decreased. In immunohistochemical findings, 8-OHdG- and HIF-1α-containing cells in ARB pretreatment groups were decreased. Conclusion Brain ischemia and oxidative damage can be reversed by AT1 receptor blockade in normotensive rats after transient cerebral artery occlusion.     

脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立

目的 自制一种脑弥漫性轴索损伤(DAI)装置并成功建立DAI动物模型.方法 自制头颅瞬间旋转损伤装置,使大鼠头颅在瞬间(<3ms)旋转90°造成剪切损伤.观察损伤后大鼠的生命体征及行为学改变;于伤后2、6、12、24、36、72h及10d分别处死损伤组动物,制备脑石蜡切片,行镀银及HE染色,光镜下观察神经轴索变化.结果 伤后大鼠均即刻出现原发昏迷,其中2只于损伤后20min内死亡,余持续时间1-30min不等;伤后大鼠呼吸节律紊乱,瞳孔对光反射减弱或消失,醒后均有程度不等的反应性下降,肢体活动迟缓;肉眼可见广泛蛛网膜下腔出血或脑室出血;光镜下可见皮髓交界区、胼胝体区、脑干、小脑白质等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索球形成,后期有小胶质细胞增生,局部呈巢样聚集.结论 本装置能造成大鼠脑DAI,且具有简便、可控、确切的特点,适合进行中、小型动物DAI模型的实验研究.