桥梁健康监测数据分析研究综述

基于采集到的海量桥梁监测数据,从信号处理与数据挖掘角度全面系统地阐述已有监测数据的处理方法,将数据处理流程归纳为“数据预处理”“结构安全预警”“结构状态及损伤识别”＂结构综合评估＂4大模块,并对各模块中现有信号分析方法及其应用实例予以介绍,为桥梁结构的健康监测数据分析进行概括性总结。     

7个新手需要重视的问题

正当你开始骑车的时候,有些问题是需要引起重视并加以解决的。当你了解和解决了这些问题,无疑会对你的健康骑行有着巨大的帮助。1我第一次买自行车,大家觉得多少钱的合适?这个问题的答案要取决于你有多少可支配的收入。但是,总的来说,在买车这事上,一分钱一分货。"架子硬度、轻量化、便宜,预选两辆中意的自行车"。这句话对于想买车的你,真的很实用。你可能需要重新校准一下心中自     

基于统计损伤理论的沥青混合料的蠕变模型

将修正的Burgers模型看成是Van Der Pool模型与一个非线性黏壶串联而成,认为材料损伤演化过程只是导致模型中串联黏壶的黏度降低,其他3个元件并没有受到损伤;用Weibull函数来描述沥青混合料内部缺陷的分布,从统计学的角度出发建立了损伤演化方程,将损伤引入修正的Burgers模型的非线性黏壶,建立了沥青混合料的黏弹性损伤模型;给出了蠕变应变、蠕变速度和蠕变加速度的解析表达式,证明了该模型能很好地反映沥青混合料三阶段的蠕变特性;最后通过两个试验算例验证了模型的准确性和适用性.研究结果表明,只考虑串联黏壶的损伤不仅较以往的蠕变损伤模型更加简单,而且能很好地反映实验结果,最重要的是这种处理有了更合理的理论根据.     

基于有效缺口应力的地铁构架疲劳损伤研究

地铁构架的疲劳失效在焊接接头的焊趾和焊根处均有可能发生,因此需要一种有效的疲劳评估方法来全面地分析转向架的疲劳可靠性。针对该问题,基于有效缺口应力法建立了某地铁转向架构架整体有限元模型,以及电机吊座翼板与横梁连接部位焊接接头的局部网格细化有限元模型,得到了焊接接头焊趾和焊根处的有效缺口应力分布。根据Miner损伤理论和对应的S-N曲线计算得到有效缺口应力法与名义应力法的累积损伤。结果表明,接头焊根处更易发生疲劳失效。此外,有效缺口应力法比名义应力法更加安全。为进一步研究不同载荷对损伤的影响,通过对比各载荷的累积损伤结果发现：对于有效缺口应力,损伤占比较大的5种载荷分别是扭转载荷、电机横向载荷、电机垂向振动载荷、电机驱动载荷、齿轮箱垂向振动载荷,其中扭转载荷占比最大,达30%～60%。文章验证了有效缺口应力法在地铁车辆构架疲劳评价中的安全性和适用性。     

面向吊索损伤识别方法研究的拱桥实验模型设计

桥梁损伤模拟实验一般无法直接在实桥上进行,故整桥模型实验在桥梁损伤识别研究中尤为重要.根据基于系梁挠度进行拱桥吊索损伤识别方法研究的模型实验目的和要求,提出了该类实验模型设计的原则和吊索损伤的模拟方法,设计了一套面向吊索损伤识别方法研究的系杆拱桥实验模型.实验结果表明,该套实验模型完全可以满足基于系梁挠度的拱桥吊索损伤...     

基于损伤和能量耗散的钢筋混凝土柱抗震性能研究

从PEER数据库中选取7根钢筋混凝土柱在低周反复荷载作用下的试验数据,在分析了不同轴压比和配箍率下各试件的滞回特性、延性指标和割线刚度退化等的基础上,基于钢筋混凝土构件的Park-Ang双参数破坏准则,研究了构件损伤与耗能的关系、轴压比和配箍率对滞回耗能和损伤演化的影响。结果表明,轴压比较小和配箍率较高的试件,滞回曲线较为饱满,具有较好的延性性能;在一定范围内,增大轴压比或配箍率可以提高试件的屈服位移、屈服荷载和峰值荷载;加载前期,试件的损伤主要由位移首次超越引起,累积耗能对试件损伤影响相对较小,随着位移幅值的增大,累积耗能对试件损伤的贡献逐渐加大;配箍率相同的情况下,减小箍筋的间距对改善钢筋混凝土抗震性能有显著作用。     

地震作用下先简支后桥面连续梁桥支座损伤分析

先简支后桥面连续梁桥是我国当前大量应用的一种桥梁结构形式。现采用Sap2000有限元软件建立了梁桥的非线性动力模型;根据支座损伤指标,采用IDA方法进行梁桥支座的损伤分析。计算结果表明,连接墩支座损伤比中间墩支座损伤要大,且场地越软弱越容易发生支座破坏,建议对于三四类场地加大支承长度。     

弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后内质网(endoplasmic reticulum,ER)钙释放的变化,以及对轴突内早期钙离子浓度的影响,并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法使用体外培养7¹2d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在212d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在2³0min时间段中钙离子浓度升高依然存在,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中未经牵拉损伤的神经元轴突可被20mmol/L咖啡因激起一个明显的轴突钙离子浓度升高,而牵拉损伤后的轴突对咖啡因的这种钙升高反应程度明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAI后的轴突钙离子浓度升高不仅由细胞外钙内流引起,细胞内钙释放同样参与其中。ER是引起这种DAI后轴突内钙释放的细胞器来源。     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。