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51.
沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响。方法实验用深部X线治疗机,每次以3000 cGy的剂量,照射两次,造成大白鼠臀部放射性皮肤损伤。待动物症状明显后,将Ⅱ度皮肤损伤的动物随机分为6组,即阴性对照组、沙棘果油高剂量组、沙棘果油低剂量组、沙棘籽油高剂量组、沙棘籽油低剂量组以及阳性对照组。沙棘果油及籽油高剂量组,每天在损伤部位涂药两次,而其低剂量组每天涂药一次,阴性对照组每天涂灭菌的注射用水一次,阳性对照组每天涂Solcoseryl-Jelly软膏一次。结果肉眼观察结果显示,连续用药10d后,沙棘果油、籽油及Sol-coseryl-Jelly组动物的局部红斑、水肿明显减轻,创面分泌物明显减少,用药2周后,上述症状明显消退,与阴性对照组比较,明显好转;另外,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的创面愈合时间明显缩短。光学显微镜观察结果显示,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的皮肤损伤明显减轻,炎症反应亦明显减轻,创面修复明显。电子显微镜观察结果显示,阴性对照组的超微结构明显受损,而沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的损伤明显减轻。结论沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤有明显的治疗作用。 相似文献
52.
提出一种深度学习的桥墩结构损伤识别方法,该方法通过迁移学习(TL)将源模型的权重和参数转移到目标模型上,加快深度模型的训练速度、提升模型损伤识别精度。使用连续小波变换将振动信号转换成时频图作为深度模型的输入,构建可识别砼结构损伤的深度模型,该模型的固定部分使用源模型的权重和参数,非固定部分的权重和参数使用新的数据训练得到;通过试验及仿真对该模型的有效性进行验证,试验方面使用砼桥梁在有损伤和无损伤时的振动信号,仿真采用ABAQUS/CAE建立砼塑性损伤识别模型(CDP)并采集振动信号;将文中方法与从零开始训练的深度卷积神经网络(CNN)及支持向量机(SVM)方法进行对比,文中方法在试验数据上的识别精度达99.1%,在仿真数据上的精度达100%,相对于传统识别方法,该方法可提高损伤识别精度和模型训练速度。 相似文献
53.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。 相似文献
54.
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。 相似文献
55.
目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。 相似文献
56.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献
57.
58.
59.
电磁脉冲作用下,位于射频前端的限幅器能对接收机起基本保护作用。通过试验研究基于多级PIN二极管的限幅器在方波脉冲和超宽带脉冲注入时的电磁脉冲损伤阈值以及损伤效应,发现当入射电磁脉冲幅度超过损伤阈值时,限幅器存在不可逆转的损伤累积效应。此外,利用时域反射技术对限幅模块的内部损伤部位进行了定位,发现相对于前级PIN二极管,后级PIN二极管更易发生损伤,损伤原因判断为前级二极管I层较厚,因此其对陡前沿脉冲的响应时间较慢、尖峰电压泄漏高达上百伏,导致后级I层较薄、耐压等级较低的PIN二极管受到过电压击穿。 相似文献
60.
列车脱轨会对隧道结构产生重大损害,为此提出一种在保证计算精度的前提下能大幅度提高计算效率的列车撞击盾构隧道混合多尺度动力分析模型,以降低列车脱轨事故的潜在风险。首先,建立考虑管片接头效应的常规非多尺度模型及2种单一多尺度模型(同类型单元粗细网格耦合多尺度模型和不同类型单元壳-体耦合多尺度模型),通过3种模型的管片静力学试验结果对比分析,验证2种单一多尺度模型的适用性;然后,将2种单一多尺度模型结合成混合多尺度模型,应用于列车撞击盾构隧道动力分析中,并与采用常规非多尺度模型的计算结果进行对比。结果表明:在静力荷载下,2种单一多尺度模型在位移、应力及损伤面积的分布规律上与常规非多尺度模型一致,计算值误差均在3.5%以内,且计算时间缩短了50%左右;在撞击荷载下,混合多尺度模型与常规非多尺度模型计算所得的管片位移和拉压损伤发展规律一致,但混合多尺度模型计算数值偏大,除拉伸损伤面积误差为8.56%外,其余结果误差均在5%以内;混合多尺度模型在保证计算精度的前提下,将计算时间缩减了62.4%,为类似问题提供了更为高效的解决方案。 相似文献