高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化

目的：探讨高压氧暴露剂量与肺表面活性物质活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００，６５０，８５０，１０００，１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基，支气管肺泡灌洗 提取ＰＳ的成分和表面张力；结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂，神经鞘磷脂所占比率增加     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒性过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验且动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组：ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量：ＯＦＲ参与急性氧中毒过程，ＳＯ     

高压氧暴露大鼠肺组织内自由基生成变化

目的：用电子顺磁共振直接测定自由基的方法观察在高压氧（ＨＢＯ）下暴露后大白鼠肺组织内自由基的消长规律。方法：运用在３００ｋＰａ氧压下分别暴露１０５、１６１、２１４、２６２分钟动物出舱后，腹腔注射捕捉 到－－α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物，用ＥＰＲ波谱仪测定肺内维生互Ｃ自由基，用化学比色方法检测肺内维生素Ｃ，丙二醛ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：ＨＢＯ暴露后，肺组织内ＶＣ分     

自由基对兔关节软骨细胞超微结构的影响

本研究采用体外培养兔关节软骨细胞的方法,建立黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系产生的内源性自由基对软骨细胞影响的实验模型。用倒置显微镜动态观察,扫描及透射电镜超微结构观察等研究方法,初步探讨了内源性自由基对兔关节软骨细胞的影响。结果表明:黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系产生的内源性自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、一些变性性关节疾病,如大骨节病、关节炎的发生可能与自由基有关。     

基于活性聚合技术的偶氮苯聚合物研究进展

偶氮苯类聚合物的光致各向异性、光致变色等功能在光电信息技术领域具有潜在的应用，采用活性聚合技术可得到预定结构与分子量的偶氮苯聚合物，对于研究此类聚合物的结构与性能关系，深入探索其应用具有重要意义。综述了10a来该技术领域的发展，尤其是近年来的最新研究进展，并对其前景做了展望。     

治理压载水外来生物入侵的方法

介绍了目前国内外治理船舶压载水外来生物入侵的方法。现有的方法在安全性、实用性、环保性、技术可行性和投资运行费用等方面均有其局限性。采用羟基可杀死压载水中的有害生物,由于具有广谱、快速、低成本和无残留污染物等特点,有望成为治理压载水外来生物入侵的理想方法。     

A2BA2型两亲性液晶嵌段共聚物的合成与表征

利用原子转移自由基聚合(ATRP)技术合成A2BA2型两亲性液晶嵌段共聚物.聚乙二醇与2,2-二氯乙酰氯反应生成结构对称的多官能团大分子引发剂,引发偶氮苯单体6-[4-(4-乙氧基苯基偶氮)酚氧基]己基甲基丙烯酸酯(AZO6Et)的ATRP反应.利用凝胶色谱(GPC)与核磁共振氢谱(1H NMR)表征了产物的分子量与结构组成,利用示差扫描量热法(DSC)与偏光显微镜(POM)对聚合物的液晶性进行了表征.该液晶嵌段共聚物在光信息储存、光开关与分子器件等领域具有潜在应用.     

高压氧致大鼠氧惊厥时脑内氧自由基含量的变化

目的：对氧自由基（ＯＦＲ）在高压氧（ＨＢＯ）引致氧惊厥发生过程中的作用及其机理作初步探讨。方法：１０５只ＳＤ雄性大鼠被随机分为常压空气组、高压常氧氮组、ＨＢＯ组、ＶｉｔＣ－ＨＢＯ组、ＶｉｔＥ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组、ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ惊厥组和ＳＯＤ－ＨＢＯ惊厥组共２０个组。进舱前Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯｘｅｇ ，Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组，Ｖｉｔ－     

小儿支气管肺炎血清次黄嘌呤水平变化及其临床意义

观察了55例12月～5岁不同病期支气管肺炎患儿血清次黄嘌呤（Hx）、血乳酸盐（UA）、脂质过氧化物（LPO）的变化及其与血气分析和临床之间的关系，并与正常同龄儿比较。肺炎急性期血清HX、UA及LPO均高于恢复期和对照组（P＜0．001），恢复期Hx有所下降，但仍高于对照组，重症肺炎上述三个指标均高于普通型肺炎，且Hx与UA和LPO呈显著正相关。提示Hx是一个敏感的缺氧指标，较UA更好地反映组织细胞的缺氧和能量代谢状态。     

自由基与常见高原病

自由基是一类含有未成对电子的原子或原子团、半衰期极短且具有高度反应活性的物质，在维系人体正常生理功能中起着重要作用。正常情况下，自由基处于新陈代谢的动态平衡中。由于高原地区的低氧环境，使自由基的代谢失伤，从而诱发人体出现高原病的一系列病理过程。抗自由基药物的研究开发，将为高原病的防治开辟新径。