有机过氧化物的安全运输

本文阐述了化学危险品-有机过氧化物的一般概念，指明了它的危险性，分析了影响其分解活性的贮运稳定性的诸因素，提出了安全运输的具体要求及方法。     

沙苑子对运动训练大鼠肝脏自由基代谢的影响

目的通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,旨在研究沙苑子对运动训练大鼠肝脏组织自由基代谢及对运动能力的影响。方法将购入大鼠进行7 d适应性训练后随机分为三组,即安静组(A),运动对照组(B),沙苑子运动组(C),然后观察大鼠肝脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶活性(CAT)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果灌服沙苑子运动训练组大鼠肝脏组织T-SOD[(78.17±0.17)nmol/mg pro],GSH-Px[(35.42±1.68)nmol/mg pro]、CAT[(17.61±0.05)nmol/mg pro]活性高于运动对照组的T-SOD[(75.13±0.37)nmol/mg pro]、GSH-Px[(28.07±5.11)nmol/mg pro]、CAT[(16.42±0.09)nmol/mg pro];MDA[(6.70±0.53)nmol/mg pro]含量低于运动对照组的[(10.10±1.02)nmol/mg pro]。结论沙苑子是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。     

抗坏血酸体系羟自由基的产生与测定

用苯甲酸羟基化产物的荧光检测了Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基，结果表明，在适当条件下，抗坏血酸可显著促进羟自由基的生成，抗坏血酸亦是一种有效的羟自由基清除剂。用高效液相色谱首次从Ｆｅｎｔｏｎ类型反应体系中分离出高荧光的２－羟基苯甲酸，定量测定了３种主要羟基化产物，从而能够初步计算反应体系中羟自由基的数量。     

高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系

目的 进一步探索高压氧条件下肺组织内自由基量变与组织形态学改变的相互关系。方法 １１２只ＳＤ大鼠在３００ｋＰａ氧压下暴露不同时程后，据Ｗｒｉｇｈｔ法计算出ＵＰＴＤ值作为氧剂量值；用电子自旋共振技术，观察肺组织自由基含量变化水平，并观察肺组织病理和超微结构的变化。结果 肺自由基含量随氧剂量加大而升高，与对照值比，４００ＵＰＴＤ时升高２４．７２％，６５０ＵＰＴＤ时升高３２．２４％，８５０ＵＰＴＤ时升高     

过硫酸盐活化高级氧化技术在污水处理中的应用

过硫酸盐氧化技术通过作用过程中产生过硫酸根自由基SO4^-·进攻有机污染物,主要用于高浓度、难降解有机污染的处理,是一种新兴的高级氧化技术,其氧化电位（E0=2.5-3.1 V）比广泛研究的强氧化羟基自由基OH^-·（E0=1.8-2.7 V）更强。针对目前常用的光、热、过渡金属3种过硫酸盐活化方式,分析了国内外污水处理特点及其应用进展,并指出未来过硫酸盐活化技术的主要研究方向及其技术改进需求。     

辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用

目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。     

体外循环状态下肺野旷置白细胞与氧衍生自由基

为了探讨体外循环状态下肺野旷置白细胞与氧衍生自由基产生的关系,在体外循环初、末分别采取动脉血测定血清超氧化物歧化酶的活性(μ/mg pro)和血清丙二醛含量(nmol/ml)。在体外循环结束后,同时采取右室、左房血进行白细胞计数和白细胞分类计数,用中性白细胞差值反映肺循环白细胞旷置。结果显示:体外循环后白细胞总数明显增高(P<0.01),其中以中性白细胞及杆状核增高为主(P<0.01),左房与右室白细胞差值为2.018×10~9/L,证实肺内旷置。体外循环末血清超氧化物歧化酶活性明显低于体外循环初(P<0.05),而体外循环末血清丙二醛含量明显高于体外循环初(P<0.05)。因此认为,肺内截获白细胞与氧自由基产生及脂质过氧化速率有关。     

水溶性C60衍生物对小鼠胸腺细胞的生长影响研究

采用邻苯三酚自氧化法测定了富勒醇、C60-β丙氨酸两种水溶性C60衍生物对邻苯三酚自氧化的抑制率及对超氧阴离子自(O^-2)的清除率,利用MTT比色法考察了富勒醇、C60-β丙氨酸对小鼠胸腺细胞的生长影响,实验结果表明这两种水溶性C60衍生物都有利于细胞活性的增强。     

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组。前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6mg/(kg·d)、18mg/(kg·d)山奈酚,连续7d。末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型。测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异。结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织MDA含量(P<0.01),增加SOD活力(P<0.05或P<0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好。结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成。     

新型自由基清除剂对鼠视神经挫伤后视网膜细胞的保护作用

目的探讨大鼠视神经钳夹伤致视网膜细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)的含量和依达拉奉(edaravone,MCI-186)对视网膜细胞的保护作用。方法 SD大鼠192只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,每组各48只。对照组、治疗组用视神经钳夹法制作大鼠视神经夹挫伤模型;治疗组造模后腹腔注射依达拉奉30mg/kg,用生理盐水稀释后每隔12h腹腔注射给药。给药时间为30min,共14d。于实验的3、6、10、14d处死大鼠。2′,7′-二氯双氢荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)为标记探针,通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞内2′,7′-二氯双氢荧光素(DCF)的荧光强度;以AnnexinV/PI双染色法通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡的形态特征;透射电镜观察各组鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的超微结构改变。结果造模后3～14d,视网膜细胞中活性氧的表达量和细胞总凋亡率在3、6、10、14d时每个时间点对照组较治疗组和正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),假手术与正常组间相比均无显著性差异。透射电镜检查显示:治疗组大鼠RGCs细胞核、染色质、细胞器损伤较对照组有明显减轻。结论依达拉奉通过清除ROS,阻止了RGCs凋亡,具有一定的视网膜细胞保护作用。