山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组。前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6mg/(kg·d)、18mg/(kg·d)山奈酚,连续7d。末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型。测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异。结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织MDA含量(P<0.01),增加SOD活力(P<0.05或P<0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好。结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成。     

新型自由基清除剂对鼠视神经挫伤后视网膜细胞的保护作用

目的探讨大鼠视神经钳夹伤致视网膜细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)的含量和依达拉奉(edaravone,MCI-186)对视网膜细胞的保护作用。方法 SD大鼠192只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,每组各48只。对照组、治疗组用视神经钳夹法制作大鼠视神经夹挫伤模型;治疗组造模后腹腔注射依达拉奉30mg/kg,用生理盐水稀释后每隔12h腹腔注射给药。给药时间为30min,共14d。于实验的3、6、10、14d处死大鼠。2′,7′-二氯双氢荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)为标记探针,通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞内2′,7′-二氯双氢荧光素(DCF)的荧光强度;以AnnexinV/PI双染色法通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡的形态特征;透射电镜观察各组鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的超微结构改变。结果造模后3～14d,视网膜细胞中活性氧的表达量和细胞总凋亡率在3、6、10、14d时每个时间点对照组较治疗组和正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),假手术与正常组间相比均无显著性差异。透射电镜检查显示:治疗组大鼠RGCs细胞核、染色质、细胞器损伤较对照组有明显减轻。结论依达拉奉通过清除ROS,阻止了RGCs凋亡,具有一定的视网膜细胞保护作用。     

Fenton法处理弹药销毁废水的作用机制

针对弹药销毁废水TNT、COD及色度含量高、水质稳定、难以降解的特点,进行了中试实验,研究了Fenton法处理TNT废水时各影响因子的机制,并确定了生产运行的各影响因子的最佳操作条件:c(H2O2)=0.1 mol/L,c(Fe2 )=1.80 mmol/L,pH=3.5,反应时间t=8 h.中试结果表明,TNT和COD的去除率均大于80%.在影响因子与TNT和COD去除率关系曲线的基础上,分析了弹药销毁废水中各影响因子的作用机理及主要控制步骤,在实际操作中应严格控制其反应条件.     

低温等离子体净化技术

现有的柴油机尾气净化处理装置已经无法满足日益严格的排放法规,低温等离子技术凭借其净化效果好、无二次污染的特点,日益成为柴油机废气研究的热点。重点介绍了以羟基自由基为主的类液相法产生的等离子体,阐述了其优点和具体实现方法,探讨了低温等离子技术与选择催化还原法、颗粒捕捉器之间协调的技术路线。研究表明,低温等离子技术对改善柴油机废气排放有显著作用。     

锰对体内脂质过氧化及抗氧化酶的影响

人群调查和动物实验发现，锰能使体内脂质过氧化物(LPO)及其代谢产物丙二醛(MDA)的含量增加，同时机体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶类的活性也发生不同程度的改变，提示锰的毒作用损伤机制与上述因素有关。     

褪黑素对心理应激大鼠胃黏膜SOD、MDA和胃黏膜损伤的影响

目的　探讨褪黑素 (MT)对心理应激性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法　 48只雄性SD大鼠随机分为对照组 (C组 )、规则光组 (R组 )、不规则光组 (I组 )和褪黑素组 (M组 )。检测大鼠胃黏膜损伤指数 (UI) ,胃黏膜超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及血清皮质醇浓度。结果　C组大鼠胃黏膜光整完好 ,肉眼未见糜烂及溃疡。R和I组UI均高于C组 (P <0 .0 5) ,M组UI低于I组 (P <0 .0 5)。R、I组胃黏膜SOD活性降低 ,I组降低更明显 (P <0 .0 5) ;R、I组胃黏膜MDA含量升高 ,I组升高明显 (P <0 .0 5) ,但M组SOD升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 5)。R、I组大鼠血清皮质醇升高 ,I组明显升高 (P <0 .0 5) ;而M组血清皮质醇较I组降低 (P <0 .0 5)。结论　褪黑素通过其抗氧化及抑制血清皮质醇水平的作用对心理应激性胃黏膜损伤起保护作用     

自由基对体外培养兔、人胚软骨细胞的影响

采用体外培养兔关节软骨细胞、人胚软骨细胞的方法，研究黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系产生的自由基对软骨细胞的影响。应用多项生化指标及光镜、扫描电镜和透射电镜观察方法以判断自由基对软骨细胞的影响。实验结果表明，黄嘌呤—黄嘌呤酶系产生自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、炎性关节疾病时中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起软骨损伤的重要原因。     

大负荷无氧训练前服用VitE对篮球运动员血浆自由基和抗氧化能力的影响

实验已证明,大强度运动后服用维生素E可提高体内的抗氧化酶的活性,有效地清除运动过程中产生的过量自由基,有助于促进疲劳的消除和身体机能的恢复.为了探索无氧训练前服用维生素E对篮球运动员对血浆MDA水平和SOD活性的影响,选取20名某男子篮球队队员,随机分为两组,每组10名,进行试验训练后,测定血浆MDA浓度和SOD活性....     

氢气通过抗氧化应激减轻大鼠弥漫性轴索损伤

目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。