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受城市发展历史原因影响,畸形交叉口在中国城市老城区的分布较为普遍,其中包括K型交叉口。为了提升城市道路通行效率及安全水平,结合哈尔滨市5处典型K型交叉口调查数据,在分析其几何参数及交通流运行参数的基础上,构建K型交叉口运行参数-几何参数关系模型。通过交叉口的交通流线分析、交通冲突点计算、交通冲突强弱界定等步骤,提出一种旨在提高K型交叉口通行效率的信号控制方法。最后,以某典型K型交叉口为案例,对实施前后的交叉口交通流运行状态进行仿真与对比分析。结果表明,基于运行参数-几何参数关系的K型交叉口信号控制方法,可以减少车流在路网上的绕行时间,有效提升交叉口及其周边道路网的通行效率。 相似文献
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铁路货车转向架摇枕、侧架对疲劳可靠性要求较高,而传统的疲劳寿命计算方式,存在计算效率低、评估点有限、人为干预多,以及专业性要求强等问题。为解决这些问题,提出基于工程一体化疲劳设计软件nCode的计算方式。从计算结果精准度、计算效率、计算结果呈现、专业性要求等4方面对比分析2种计算方式,并得出以下结论:2种计算方式的计算结果精确度相同,但基于工程一体化疲劳设计软件nCode的计算方式可以呈现所有节点的疲劳寿命计算结果,计算效率提高了700多倍;仿真工作由一般的专业设计师就可以完成。 相似文献
914.
一、结构及工作原理奥迪A6轿车装备了性能先进的01J型无级变速器(CVT),该变速器主要由飞轮减振装置、倒档离合器、辅助减速齿轮、主链轮装置、副链轮装置、行星齿轮系、前进档离合器、液压控制单元和变速器控制单元组成。电子液压控制单元和变速器控制单元集成为一体,位于变速器壳体内。 相似文献
915.
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917.
目的 研究青藤碱在胃癌细胞诱导的巨噬细胞极化中的作用及机制。方法 在胃癌细胞BGC-823和MKN-45中加入青藤碱,用CCK-8测定细胞活力,用克隆形成实验测定细胞增殖能力,用共培养和Transwell小室迁移实验评估青藤碱对巨噬细胞的招募和极化,流式细胞术评估巨噬细胞极化,RT-qPCR法和Western blotting分别检测基因RNA水平和蛋白表达水平。结果 青藤碱能抑制胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞对巨噬细胞的募集及抑制其M2型极化作用。青藤碱同时抑制了转录激活因子6(STAT6)的表达和CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的表达和磷酸化。当STAT6过表达时,可以降低青藤碱对胃癌细胞的这些抑制作用。进一步研究发现,STAT6介导胃癌细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)是造成青藤碱介导的巨噬细胞募集和M2极化的原因。结论 天然药物青藤碱对胃癌具有良好的肿瘤抑制能力,直接抑制胃癌细胞的生存和迁移,并且通过抑制IL-6的表达,抑制肿瘤微环境中的M2表型,重塑肿瘤环境,降低M2型巨噬细胞为胃癌肿瘤带来免疫抑制环境的风险。 相似文献
918.
目的 研究BFD-6b对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其初步机制。方法 使用MTT法检测BFD-6b对多种肿瘤细胞SW480、MCF-7、T47D、SMMC-7721、BEL-7402、97H、SK-HEP-1、H460、H1299、A549、MS751、HELA等的增殖抑制作用,筛选出对BFD-6b最敏感的细胞株;采用流式细胞术检测BFD-6b对细胞凋亡及细胞周期的影响;蛋白免疫印迹法检测BFD-6b对周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。结果 BFD-6b对不同肿瘤细胞SW480、MCF-7、H460、H1299、A549、HELA等的增殖均有一定的抑制效果,其中对结肠癌细胞SW480抑制作用最明显且呈浓度依赖性,其IC50值为7.09μmol/L;同时,BFD-6b对SW620、Lovo、HCT116结肠癌细胞增殖均有较强的抑制作用,且呈浓度依赖性,其IC50值分别为7.23、8.08、8.96μmol/L。进一步研究发现,BFD-6b对SW480细胞增殖具有浓度及时间依赖关系,其作用时间为24、48、72 h的IC50值分别为>50、7.09及5.86μmol/L。BFD-6... 相似文献
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目的 探讨肥胖相关蛋白(FTO)在心肌纤维化过程中与dickkopf2(DKK2)的N6甲基腺苷(m6A)修饰、表达水平间的关系。方法 心肌成纤维细胞分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+EV组(空载体和阴性siRNA转染后用AngⅡ处理)、AngⅡ+FTO-O组(FTO过表达载体转染后用AngⅡ处理)和AngⅡ+FTO-O+DKK2 siRNA组(FTO过表达载体和DKK2 siRNA共转染后用AngⅡ处理);小鼠按对照组(假手术组)、AMI组(构建急性心肌梗死模型)、AMI+EV组(AMI小鼠腹腔注射含空载体的纳米颗粒)和AMI+FTO-O组(AMI小鼠腹腔注射含FTO过表达载体的纳米颗粒)进行处理。用荧光定量PCR和Western blotting检测FTO、DKK2的表达,RNA结合蛋白免疫沉淀检测DKK2的m6A修饰水平,CCK-8检测细胞存活力,评估AMI小鼠的心功能,HE和Masson染色检测小鼠心脏病理变化。结果 AngⅡ抑制FTO的表达,进而增强DKK2的m6A修饰水平而下调DKK... 相似文献
920.