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91.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(6):857-861
目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。 相似文献
92.
93.
徐新玉 《电力机车与城轨车辆》2018,(2):49-52
利用Matlab/Simulink软件对城轨车辆的制动系统进行建模,然后对AW2负载情况下的纯空气制动能力进行仿真分析,并借助苏州轨道交通2号线试验平台对AW2负载的纯空气制动能力进行试验研究,将试验结果与仿真结果进行对比分析。结果表明所得到的仿真结果与试验测试结果基本吻合,并且都满足验收标准,说明仿真结果具有较高的可信度。 相似文献
94.
<正>匹配车型:一汽奥迪A4L因为发动机大,所以加速性肯定都很好,对这台发动机的调校都很不错,加速很快,制动也很及时,开起来很平顺是对的,有车随心动的感觉。一汽奥迪A4L搭载的这台EA888系列发动机,称得上大众奥迪集团旗下的明星发动机,它经过3次改进换代,并且被搭载到大众奥迪旗下多款主力车型上。这辆A4L上搭载的是代号CUJ的2.0L涡轮增压发动机,当下涡轮增压发动机的先进技术几乎都被使用到了这台发动机当中。其最大 相似文献
95.
强悍的动力输出、优异的底盘表现加上智能化系统的便利,全新君威GS似乎有些“钢铁侠”的味道了。高科技配置加身之后的君威GS,能让驾驶者更为轻松和更加享受我觉得想买君威GS的人绝不是为了追求一辆性能卓越的轿跑车,而是更想买一辆舒适度高又性能出色的轿跑车。通俗一点说就是绝不愿委屈自己的享乐心态,还希望在可能的时候去撒一下野。现在全新君威GS会让这些消费者觉得物超所值了,因为很多智能系统的加入,可以享受到的乐趣更加多了。 相似文献
96.
测试地点:英国·Gwynedd敞篷版起跑往往是破坏动力学设计的罪魁祸首,那么对于R8 V10 Spyder来说,能否逃出桎梏呢?R8 Spyder中央控制台的末端有一个小按键,位于MMI控制按键和7挡双离合变速器挡把的后部,在驻车健和顶篷升降的开关旁边,这是一个看起来很不起眼的配置,但它决定了驾驶者能否享受到来自V10发动机的震撼声效。随着食指给到这个按键一点点压力, 相似文献
97.
汽车转向盘转角脉冲输入试验和汽车转向盘转角随机输入试验是汽车操纵稳定性试验的一部分,通常以汽车横摆角速度频率特性来表征汽车的动态特性;因此频率特性的测量成为汽车操纵稳定性试验重要的项目之一。对同一车辆分别进行转向盘转角脉冲输入试验和转向盘转角随机输入试验,并对这两种测量汽车动态特性的方法进行比较分析。结果表明,通过转向盘转角随机输入方法测得的车辆动态特性数据更加准确。因此,在具备试验条件的情况下应优先选用此方法,以获得更精准的数据。 相似文献
98.
付昕瑶 《辽宁省交通高等专科学校学报》2015,(1):37-39
本文重点研究了对于B/S架构的软件在Windows7系统下部署时应该采用的一系列方法及在部署时遇到的一系列问题的解决方案。文中分析了利用ASP.NET开发的B/S架构的软件的优点并在此基础上介绍了软件部署的流程。本文在分析过程中结合具体实例提出了部署中一些常见问题的解决方案。 相似文献
99.
目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。 相似文献
100.
目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。 相似文献